?lysosomal

lysosomal發(fā)音

['laisəsəum]

英：　　美：

lysosomal中文意思翻譯

n. (細胞中的)溶酶體

lysosomal詞形變化

形容詞: lysosomal |

lysosomal常見(jiàn)例句

1 、Phagocytosed tracer particles can permeate the whole lysosomal system.───被吞噬的標記顆粒能通過(guò)整個(gè)溶酶體系統

2 、Lysosomal storage diseases───溶酶體貯積病

3 、Expertise in lysosomal targeting would typically be proposed to enter the project in year 3.───溶酶體靶標的專(zhuān)門(mén)技術(shù)將作為典型被建議進(jìn)入第3年的項目中。

4 、Such deficiencies cause lysosomal storage disorders, such as Gaucher's disease, and replacement of the gene is an effective treatment.───這樣的缺陷引起溶酶體堆積?。ɡ?，高歇?。?，基因置換是一種有效的療法。

5 、lysosomal phosphatase───溶酶體**酸酶

6 、Lysosomal enzymes are not normally found in the cytosol.───正常情況下細胞溶質(zhì)中不存在溶酶體的酶。

7 、lysosomal residual body───溶酶體殘余小體

8 、Disorder of lysosomal enzyme───溶酶體酶病癥

9 、While Sandhoff and Tay-Sachs are relatiely rare, one person in 5,000 is affected by a disease that falls into a category of lysosomal storage diseases.───然而山德霍夫氏病和泰伊-薩克斯病還是相對較少的，5000人中只有1人受到這種溶酶體貯積癥的影響。

10 、lysosomal acid lipase deficiency───溶酶體酸脂(肪)酶缺乏

11 、Cathepsin is a class of intracellular lysosomal proteases and has a close relationship with the fibrosis and tumor development in multiple organs.───組織蛋白酶是溶酶體內的蛋白水解酶，與多種器官的纖維化和腫瘤有密切關(guān)系。

12 、lysosomal enzymopathy───溶酶體酶病

13 、lysosomal hair loosing───溶菌酶脫毛

14 、lysosomal DNA-ase───溶酶體DNA-酶

15 、Lysosomal carboxypeptidase B───溶酶體羧肽酶B

16 、It has been proposed that these fragments represent lysosomal products regurgitated to the tubular lumen4.───因此有人提出這些碎片是返流入腎小管管腔的溶酶體產(chǎn)物。

17 、THE PATHWAYS FOR THE LYSOSOMAL CELL DEATH───溶酶體的細胞死亡通路

18 、Lysosomal targeting experts and those involved in introducing genes into cells and mice and testing toxicity and efficacy would be involved at a later stage, typically in year 3 onward.───溶酶體靶標專(zhuān)家和那些把基因引入細胞與小鼠、測試毒性與效果的專(zhuān)家，將在后期介入（典型情況下在后3年）。

19 、As these lysosomal enzymes cause progressive damage of the connective tissue, the inhibiting effect of MPS leads to an improvement of tissue regeneration (Baici/Fehr).───這些降解酶會(huì )造成結締組織的進(jìn)一步損害，因而MPS對其的抑制作用有利于促進(jìn)組織再生(Baici/Fehr)。

20 、1.Higher ACP activity of target cells indicates the activation of lysosomal enzyme which serves as material basis for autolysis of the cells.───靶細胞內ACP酶含量增加,是靶細胞內溶酶體活化的表現,也是靶細胞自溶的物質(zhì)基礎。

21 、multiple lysosomal enzyme deficiency───多重溶酶體酶缺陷

22 、lysosomal enzyme release───溶酶體酶釋放

23 、The concept is a logical extension of the replacement of a natural lysosomal enzyme in people who are congenitally deficient for it, something that is already being done.───這個(gè)理念是病人天生缺陷的天然溶酶體酶置換的邏輯延伸，在這方面已經(jīng)做了一些事情。

24 、Lysosomal elastase───溶酶體彈性蛋白酶

25 、lysosomal membrane protein53───溶酶體膜蛋白

26 、lysosomal rupture───溶酶體破裂

27 、Keywords Lysosomes;Mucolipidoses;Lysosomal storage diseases;nervous system;Deaf;Mice;───溶酶體;黏脂質(zhì)累積病;溶酶體累積病;神經(jīng)系統;聾;小鼠;

28 、All together, these findings indicate that the Class C VPS complex mediated lysosomal degradation pathway plays an important role in metastasis.───這些結果表明，C類(lèi)膜泡蛋白分選復合體介導的溶酶體降解途徑可能在腫瘤轉移過(guò)程中扮演重要角色。

29 、Morphological and functional alterations of ear in lysosomal neuraminidase gene deficient mouse───溶酶體神經(jīng)氨酸酶基因缺乏小鼠聽(tīng)覺(jué)和耳形態(tài)學(xué)改變初步研究

30 、lysosomal acid phosphatase───溶酶體(的)酸性**酸酶

31 、Once engaged by soluble or matrix-anchored ligands, cell surface proteins are commonly sorted to lysosomal degradation through several endocytic pathways.───一旦溶解配基或者基質(zhì)固定配基參與，細胞表面蛋白一般通過(guò)幾個(gè)細胞內吞途徑被溶酶體降解。

32 、Cathepsin B(CB) is a well-known lysosomal cysteine protease which has been studied in association with cancer invasion and metastasis.───組織蛋白酶B(CB)是存在于人體正常組織的一種半胱氨酸蛋白酶,與腫瘤的侵襲和轉移密切相關(guān)。

33 、lysosomal disease───溶酶體病

34 、lysosomal diseases───溶酶體缺陷癥

35 、Released kidney lysosomal enzymes may be concerned in the generation of erythropoietin.───釋放的腎臟溶酶體的酶可能與產(chǎn)生促紅細胞生成素有關(guān)。

36 、Keywords Prenatal diagnosis;Molecular diagnostic techniques;Neuronal ceroid-lipofuscinosis;Allele specific primer extension （ASPE）;Lysosomal lipoprotein storage disease;───關(guān)鍵詞產(chǎn)前診斷;分子診斷技術(shù);神經(jīng)元蠟樣質(zhì)脂褐質(zhì)沉積病;等位基因特異性引物延伸法;溶酶體脂蛋白沉積病;

37 、Platelet lysosomal granulemembrane glycoprotein───血小板溶酶體膜糖蛋白

38 、lysosomal enzymes───溶酶體酶類(lèi)

39 、lysosomal membrane───溶酶體膜

40 、lysosomal storage disease───溶酶體貯存病

41 、It inhibits lysosomal enzymes in the catabolic phase of inflammation.───它能抑制參與炎癥分解代謝的酶。

42 、Kasperek G J. et al. Effect of exercise on liver protein loss and lysosomal enzyme levels in fed and fasted rats. Pro. Soc. Exp. Bio. Med. ,1980; 164:430-434───趙肖憲,等.運動(dòng)干預對飲食性高膽固醇血癥大鼠肝脂肪變影響.中國運動(dòng)醫學(xué)雜志199716(3)186-188

43 、Lysosomal carboxypeptidase C───溶酶體羧肽酶C

44 、We have lysosomes, which are the waste management plant in the cell.─── 我們有溶酶體 它是細胞中的廢物處理站

45 、Keywords Lysosomal storage diseases;Diagnosis;Therapy;───溶酶體貯積病;診斷;治療;

46 、Some extracellular proenzymes may be activated by secreted lysosomal proteinases───有些細胞外酶原能被分泌的溶酶體蛋白酶所激活。

47 、lysosomal pathway───溶酶體途徑

48 、Studies on Ultrastructure and Lysosomal Enzyme Cytochemistry of Entamoeba gingivalis───齒齦內阿米巴的超微結構與溶酶體酶細胞化學(xué)研究

49 、lysosomal compartment───溶酶體分割

50 、MPS inhibits various aggressive lysosomal enzymes that degrade important constituents of connective tissue, such as elastase (degradation of elastin), collagenase (degradation of collagen) and hyaluronidase (degradation of hyaluronic acid).───MPS抑制了各種參與分解代謝的酶，這些酶用于降解結締組織的重要組成元素，如彈性蛋白酶（降解彈性蛋白），膠原酶（降解膠原）和透明質(zhì)酸酶（降解透明質(zhì)酸）。

51 、lysosomal hydrolase───溶酶體水解酶

52 、The main effect of yuanhuacine on the decidual cells was to alter the permeability of the lysosomal membrane.───芫花萜對蛻膜細胞的作用,主要是引起溶酶體膜通透性的改變。

53 、these enzymes are congenitally absent in sufferers of lysosomal storage diseases.───在溶酶體儲存病患者中，天生缺乏這些酶。

54 、lysosomal alpha-N-acetylglucosamini-dase───溶酶體α-N-**葡糖胺酶

55 、lysosomal carboxypeptidase───溶酶體羧肽酶

56 、lysosomal structrure───溶酶小體

57 、lysosomal acid phosphatase deficiency───溶酶體酸性**酸酶缺乏癥

58 、inborn lysosomal diseases───先天性溶酶體病

59 、According to its role of waste from different sources, is divided into autophagic lysosome and differences of lysosomal macrophages.───根據其作用廢物的來(lái)源不同，分為自噬性溶酶體和異噬性溶酶體。

60 、lysosomal glycocerebrosidase───溶酶體糖基腦苷酯酶

61 、Detailed analysis of complex lipids emphasizes the dissimilarity between the composition of lysosomal and plasma membranes.───復合**脂的詳細分析明顯地表明了溶酶體膜與質(zhì)膜的不同。

62 、Ulinastatin was used to stabilize lysosomal membrane.───應用烏司他丁穩定溶酶體膜；

63 、lysosomal enzym───溶酶體酶

64 、There are several mechanisms for lysosomal targeting, and the choice may vary depending on the enzyme;───有幾種機制來(lái)進(jìn)行溶酶體靶標，選擇可能非常取決于酶；

65 、lysosomal alpha-glucosidase───溶酶體α-葡糖苷酶

66 、Atherosclerosis ;Proteins ;overexpress ;Acid lipase ;lysosomal ;───動(dòng)脈粥樣硬化 ;

67 、atherosclerosis was chosen as a first target because the evidence that lysosomal aggregates cause it is more universally accepted than for other targets.───動(dòng)脈硬化癥被選擇為第一個(gè)靶標，因為溶酶體聚集物引起動(dòng)脈硬化癥的證據，比其他的靶標更普遍地被接受。

68 、lysosomal trapping───溶酶體捕獲

69 、The enzyme plays a role in the lysosomal degradation of the N-glycosylprotein glycans.───這種酶在N-糖基化蛋白聚糖的溶酶體降解中起到作用。

70 、Lysosomal cystine augments apoptosis and causes the phenotype in cystinosis───溶酶體內胱氨酸可促進(jìn)細胞凋亡并導致胱氨酸貯積癥的表型發(fā)生

71 、Objective: To explore the causes of the increase of lysosomal enzymes activity in the retina of hypertensive rats and the role of lysosomal enzymes in the damaged retina.───目的：探討高血壓大鼠視網(wǎng)膜溶體酶活性增強的原因及其在高血壓大鼠視網(wǎng)膜病變中的作用。

72 、Furthermore, we successfully induced metastatic behaviors of RasV12 cells by blocking the lysosomal degradation pathway with anti-malarial drug chloroquine or monensin.───為了進(jìn)一步探討內吞運輸途徑和腫瘤轉移的關(guān)系，我們分別利用抗虐疾藥物氯喹和莫能菌素阻斷溶酶體的降解功能，成功地在RasV12腫瘤細胞中模擬了腫瘤轉移的表型。

73 、lysosomal acid lipase B───溶酶體酸酯酶B

74 、The alimentary canal of most animals relies very little on lysosomal enzymes in digesting food.───大多數動(dòng)物的消化道在消化食物時(shí)，很少有賴(lài)于溶酶體的酶。

75 、lysosomal acid lipase A───溶酶體酸酯酶A

76 、Sonication not only breaks lysosomal membranes but also releases some materials from the membrane.───超聲處理不僅打碎了溶酶體的膜，還從膜上釋放出某些物質(zhì)。

王庭槐的發(fā)表論文

1. E(2)-BSA activates caveolin-1 via PI(3)K/ERK1/2 and lysosomaldegradation pathway and contributes to EPC proliferation. (影響因子 6.8) 所有作者：Tan Z, Zhou LJ, Li Y, Cui YH, Xiang QL, Lin GP, Wang TH（通訊作者），發(fā)表雜志：Int J Cardiol. 2011 Jan 19. 發(fā)表年份：2011

2. 17β-Estradiol enhances breastcancer cellmotility and invasion via extra-Nuclear activation of actin-bindingprotein ezrin(影響因子 4.4) 所有作者：Zheng SH, Huang JH, Zhou KW, Zhang CX, Xiang QL,Tan Z, Wang TH（通訊作者）, Fu XD發(fā)表雜志：PLoS ONE. 2011發(fā)表年份：2011

3. Progesterone enhances vascular endothelial cell migration viaactivation of focal adhesion kinase.（影響因子：5.2）所有作者：Zheng SH, Huang JH, ZhouKW, Xiang QL, Tan Z, Fu XD, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Journal of Cellular andMolecular Medicine. 2011; 發(fā)表年份：2011

4. Heart rate variability biofeedback decreases blood pressure inprehypertensives by improving autonomic function and baroreflex (影響因子 1.7) 所有作者：Lin GP, Xiang QL, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：J Altern Complement Med[Epub ahead of print] 發(fā)表年份：2011

5. 17beta-estradiol down-regulates lipopolysaccharide-induced MCP-1production and cell migration in vascular smooth muscle cells(影響因子 3.2) 所有作者：Jiang P, Xu J, Zheng S, Huang J, Xiang Q, Fu XD, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Journal of Molecular Endocrinology. 2010;45(2):87-97發(fā)表年份：2010

6. 17beta-estradiol attenuates pressure overload-induced myocardialhypertrophy through regulating caveolin-3 protein in ovariectomized femalerats(影響因子 2.0) 所有作者：Cui YH, Tan Z, Fu XD, Xiang QL, Xu JW, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：MolBiol Rep. 2010 Dec 18 發(fā)表年份：2010

7. 17β-Estradiol attenuatesdiet-induced insulin resistance and glucose intolerance through up-regulationof caveolin-3(影響因子 0.7) 所有作者：Mu P, Tan Z, Cui Y, Liu H, Xu X, Huang Q, ZengL, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Ir J Med Sci. 2011;180(1):221-227 發(fā)表年份：2011

8. Effect of slow abdominal breathing combined with biofeedback on bloodpressure and heart rate variability in prehypertension(影響因子 1.7) 所有作者：Wang SZ, Li S, Xu XY, Lin GP, Shao L, Zhao Y, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：JAltern Complement Med. 2010;16(10):1039-1045 發(fā)表年份：2010

9. The role of caveolin1 and sprouty1 ingenistein's regulation of vascular smooth muscle cell and endothelial cellproliferation(影響因子 2.6) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Xu J, Zheng S, Chen S, Zhou K,Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Eur JPharmacol. 2010;648(1-3):153-161 發(fā)表年份：2010

10. The role of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma andestrogen receptors in genistein-induced regulation of vascular tone in femalerat aortas(影響因子 2.7) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Fu X, Wang S, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Pharmacology. 2010;86(2):117-124. 發(fā)表年份：2010

11. Modulatory role of estradiol in nicotinic antinociception in adultfemale rats(影響因子 2.6) 所有作者：Chen Y, Cui Y, Lin JW, Xiang QL, Liu WF, Wang TH（通訊作者）. 發(fā)表雜志：Life Sci. 2009;85(1-2):91-96 發(fā)表年份：2009

12. Effects of caveolin-1 on the 17beta-estradiol-mediated inhibition ofVSMC proliferation induced by vascular injury(影響因子 2.6) 所有作者：Liu HM, Zhao XF, Guo LN,Tan Z, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Life Sci. 2007;80(8):800-812.發(fā)表年份：2007

13. Non-genomic effects of 17beta-estradiol in activation of theERK1/ERK2 pathway induces cell proliferation through upregulation of cyclin D1expression in bovine artery endothelial cells(影響因子 1.4)所有作者：Fu XD, Cui YH, Lin GP,Wang TH（通訊作者）. 發(fā)表雜志：Gynecology Endocrinology. 2007;23(3):131-137 發(fā)表年份：2007

14. Raloxifene plus 17beta-estradiol inhibits proliferation of primarycultured vascular smooth muscle cells(影響因子 2.6)所有作者：Wang TH（通訊作者）, Xiang QL, Chen JW, Pan H, Cui YH. 發(fā)表雜志：Eur J Pharmacol. 2007;561(1-3):7-13. 發(fā)表年份：2007

15. Effects of selective estrogen receptor modulators Raloxifene in aortaand gland of female experimental atherosclerosis rabbits and possibleinvolvement of ERK signal transduction pathway(影響因子 0.7)所有作者：Xiang QL, Chen Y, LinGP, Tan Z, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：Chinese Journal of Physiology. 2006;49(3):132-140 發(fā)表年份：2006

16. Estrogen receptor alpha gene polymorphism associated with type 2diabetes mellitus and theserum lipid concentration in Chinese women in Guangzhou(影響因子 0.9)所有作者：Huang Q, Wang TH（通訊作者）, LuWS, Mu PW, Yang YF, Liang WW, Li CX, Lin GP 發(fā)表雜志：Chinese Medical Journal.2006;(5):119-121 發(fā)表年份：2006

17. Biofeedback treatment of prehypertension: analyses of efficacy, heartrate variability, and EEG approximate entropy.Journal of Human Hypertension(影響因子 2.8)所有作者：Xu XY, Gao J, Ling D, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：J Hum Hypertens. 2007;21(12):973-975 發(fā)表年份：2007

18. 17-β雌二醇誘導血管內皮細胞一氧化氮釋放及其與細胞內鈣的關(guān)系

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2000，52(6):479～482 發(fā)表年份：2000

19. 17β-雌二醇下調血管平滑肌內皮素A型受體的表達

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2001;63(5):380～384 發(fā)表年份：2001

20. 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌細胞增殖和原癌基因c-fos表達中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2002；51（4）：17～22 發(fā)表年份：2002

21. 膜雌激素受體介導一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效應

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2003，55（2）：213～218 發(fā)表年份：2003

22. 誘導型一氧化氮合酶在17beta-雌二醇誘導的血管平滑肌細胞周期阻滯中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：生理學(xué)報, 2003 , 55 (6):684～691 發(fā)表年份：2003

23. ERK在17-β雌二醇抑制大鼠血管損傷后平滑肌細胞增殖中的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2003，55（4）：411～416 發(fā)表年份：2003

24. 17beta-雌二醇對血管內皮細胞增殖的影響

王庭槐 發(fā)表雜志：中山大學(xué)學(xué)報 發(fā)表年份：2004

25. Caveolin-1在17β-雌二醇抑制內皮素-1誘導血管平滑肌細胞增殖中的作用

談智林桂平王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：生理學(xué)報(醫學(xué)科學(xué)版） 2004；56（3）：379-383 發(fā)表年份：2004

26. Caveolin-1在內皮素-1誘導血管平滑肌細胞增殖中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國病理生理雜志 2004；20(4):528-531 發(fā)表年份：2004

27. 心肌細胞caveolin-3的相關(guān)信號轉導

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：國際病理科學(xué)與臨床雜志 2005；25（4）：297-230 發(fā)表年份：2005

28. 17-β雌二醇抑制血管球囊損傷后血管外膜增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心血管病雜志 2005年10月第7卷第5期 337-340 發(fā)表年份：2005

29. 17-β雌二醇抑制堿性成纖維細胞生長(cháng)因子誘導的血管外膜成纖維細胞增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心血管病雜志 2006年2月第8卷第2期 122-125 發(fā)表年份：2006

30. 17β-雌二醇的快速舒血管效應及其內皮依賴(lài)和非內皮依賴(lài)的機制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中山大學(xué)學(xué)報（醫學(xué)科學(xué)版）2007，2：121-126 發(fā)表年份：2007

31. 雌激素對內皮素誘導心肌細胞肥大反應的影響及其機制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國病理生理雜志, 2007年 08期 發(fā)表年份：2007

32. NO信號途徑在17β-雌二醇抑制大鼠VSMCET-1生成中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國應用生理學(xué)雜志 2007; 23(3): 347-350 發(fā)表年份：2007

33. 金雀異黃素對大鼠胸主動(dòng)脈舒張功能的影響及其機制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心腦血管病雜志 2008; 10(8): 617-619 發(fā)表年份：2008

34. 雌、孕激素對ET-1誘導的心肌細胞肥大反應的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：濱州醫學(xué)院學(xué)報 2008; 31(3): 161-164 發(fā)表年份：2008

35. 17β-雌二醇對新生牛血清誘導的血管平滑肌細胞增殖反應的影響及其機制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：汕頭大學(xué)醫學(xué)院學(xué)報 2009; 22(2) : 75-79 發(fā)表年份：2009

36. 兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后17β-雌二醇介導iNOS及NO對血管新生內膜增殖抑制的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：廣東醫學(xué)院學(xué)報 2009; 27(2) : 111-114,118 發(fā)表年份：2009

37. Caveolin-1蛋白及ERK1/2信號轉導途徑在17β-雌二醇抑制血管平滑肌細胞增殖中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國病理生理雜志》2009年 11期：2093-2098 發(fā)表年份：2009

38. 膜雌激素受體介導的NO途徑對EPCs增殖和凋亡的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中山大學(xué)學(xué)報：醫學(xué)科學(xué)版》2010年 31卷 1期：64-68 發(fā)表年份：2010

39. 左旋精氨酸抑制血管緊張素Ⅱ誘導培養心肌細胞的肥大反應

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)通報》(省級)1996，13(2):9～14 發(fā)表年份：1996

40. 動(dòng)脈血壓在腎性高血壓大鼠心肌α－和β肌球蛋白重鏈基因表達中的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《中國心血管雜志》1997，1：5～7 發(fā)表年份：1997

41. G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交換在內皮素－1誘導心肌細胞肥大反應中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》1998，50(1)：87～93 發(fā)表年份：1998

42. 內源性一氧化氮在高血壓心肌肥厚中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國應用生理學(xué)雜志》1999，15（2）：100～103 發(fā)表年份：1999

43. 一氧化氮在血管緊張素II誘導心肌細胞肥大中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》1999，51（6）：660～666 發(fā)表年份：1999

44. 內皮素-1對培養新生大鼠心肌細胞原癌基因c-fos表示的誘導

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》1999，51（1）：19～24 發(fā)表年份：1999

45. 內皮素對培養心肌細胞內游離鈣濃度的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》1999，51（4）：391～396 發(fā)表年份：1999

46. 內皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌細胞和非心肌細胞中的表達

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《基礎醫學(xué)與臨床》1999，19（6）：27～31 發(fā)表年份：1999

47. 內源性一氧化氮在高血壓心肌肥厚中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國應用生理學(xué)雜志》1999，15（2）：100～103 發(fā)表年份：1999

48. 血管緊張素II介導的心肌細胞肥大反應中**酸化MAPK的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中山醫科大學(xué)學(xué)報》2000，21（4s）：13～16 發(fā)表年份：2000

49. MKP-1在血管緊張素II導致心肌肥大反應中的調控作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2000，62（5）：365～370 發(fā)表年份：2000

50. ERKs及細胞內游離鈣在內皮素-1誘導心肌細胞肥大反應中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國病理生理雜志》2001；17（6）：496～500 發(fā)表年份：2001

51. MAPK信號途徑在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2001，53(1): 32～36 發(fā)表年份：2001

52. 心室成纖維細胞條件培養液促進(jìn)成纖維細胞膠原合成和增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》 2001， 53(1): 18～22 發(fā)表年份：2001

53. 醛固酮對心室成纖維細胞分泌內皮素的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報》2001，53(1): 23～26 發(fā)表年份：2001

54. 擴張型心肌病發(fā)病機理及治療進(jìn)展

王庭槐 發(fā)表雜志：中國心血管雜志 2005；（3）： 230-232 發(fā)表年份：2005

55. Caveolae和胰島素信號轉導

穆攀偉,王庭槐(審校),曾龍驛(審校) 發(fā)表雜志：國際內科學(xué)雜志 2007; 34(8): 479-48 發(fā)表年份：2007

56. 正常心理差異對生物反饋效果的影響

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《中國神經(jīng)精神疾病雜志》2002，28（6）：458～459 發(fā)表年份：2002

57. 腦出血失語(yǔ)癥84例相關(guān)影響因素分析

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國臨床康復》2002，6（11）：1566～1567 發(fā)表年份：2002

58. 腦卒中后抑郁大鼠模型的建立

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國臨床康復》2002，6（9）：1266～1267 發(fā)表年份：2002

59. 混沌動(dòng)力學(xué)非線(xiàn)性分析方法在生物反饋研究中的應用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：自然雜志2004；20(4):528-531 發(fā)表年份：2004

60. 結膜血管充盈生物反饋放松療法的建立和評價(jià)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國老年保健醫學(xué) 2004年6月2期 29-30 發(fā)表年份：2004

61. 肌電生物反饋的非線(xiàn)性機制

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：中國心理衛生雜志2006，20（2）：113～117 發(fā)表年份：2006

62. 電磁輻射對學(xué)習和記憶功能的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：廣東醫學(xué) 2006，27（10）：1572-1574 發(fā)表年份：2006

63. 肌電生物反饋中正常青年人心率變異性分析

王庭槐（通訊作者、第一作者） 發(fā)表雜志：中國心理衛生雜志 2007，21(4),212-215 發(fā)表年份：2007

64. 生物反饋療法治療老年單純收縮期高血壓的臨床療效

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國現代醫學(xué)雜志 2008; 18(15): 2188-2189 發(fā)表年份：2008

65. 肌電生物反饋對高血壓前期患者心率變異性的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志 2009; 12(10) : 12-16 發(fā)表年份：2009

66. 腦電的非線(xiàn)性分析在生物反饋干預高血壓前期血壓中的應用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華高血壓雜志2010年 03期 發(fā)表年份：2010

67. 腹式呼吸輔助肌電生物反饋中的心率變異性

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國神經(jīng)精神疾病雜志》2010年 06期 370-372 發(fā)表年份：2010

68. 鷹蛇巴戟方生理功效的研究

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《全球遠程醫療與國際東西方醫學(xué)研究》1999，1147～1148 發(fā)表年份：1999

廈門(mén)大學(xué)生物醫學(xué)研究院的研究中心

癌癥研究中心

中心簡(jiǎn)介

癌癥仍是我們面臨的巨大挑戰，癌癥就全球人口與先進(jìn)各國來(lái)說(shuō)，均居國民死亡原因之第二位。據日內瓦（GENEVA）世界癌癥報告（當今全球綜合性最強的調查），全球每年大約有1,090萬(wàn)人被診斷出患有癌癥，有670萬(wàn)患者死亡。在中國，據國家衛生部信息中心的報道，20世紀90年代中國腫瘤發(fā)病率已上升為127例/10萬(wàn)人，近年來(lái)每年新增腫瘤患者達160～170萬(wàn)人，總數估計在450萬(wàn)人左右，主要癌癥類(lèi)型依次為胃癌(21.76%)、肝癌(17.83%)、肺癌(15.19%)、食管癌(15.02%)、結直腸癌(含肛門(mén)腫瘤，4.54%)、白血病(3.53%)、子宮頸癌(1.64%)、鼻咽癌(1.53%)和乳腺癌(1.49%)。由于發(fā)展中國家和發(fā)達國家的人口日益老齡化，當今吸煙的流行和不健康生活方式日益增多造成癌癥的發(fā)病率還在上升，預計到2020年全球癌癥發(fā)病率將上升50%，發(fā)病人數將達到1500萬(wàn)。

癌癥極大威脅人類(lèi)健康，人們一直在尋找有效的治療方法去征服癌癥，抗癌研究是當今生命科學(xué)中極富挑戰性且意義重大的領(lǐng)域。腫瘤的發(fā)生是個(gè)極為復雜的過(guò)程，過(guò)去有人把它分為啟動(dòng)和促進(jìn)兩個(gè)階段，致癌物和促癌物分別作用于這兩個(gè)階段，于是形成腫瘤。從基因學(xué)分析，致癌的過(guò)程中，有許多基因發(fā)生了突變，不能履行職責，導致癌癥。隨著(zhù)后基因組時(shí)代的到來(lái)，人們對基因及其功能的認識逐漸深入，腫瘤細胞與正常細胞間在細胞內的信號轉導途徑的差異正在被認識，惡性腫瘤細胞內的信號轉導、細胞周期的調控、細胞凋亡的誘導、血管生成以及細胞與胞外基質(zhì)的相互作用等各種基本過(guò)程正在被逐步闡明，癌癥在分子水平上的發(fā)病機制研究得越來(lái)越清楚。

隨著(zhù)腫瘤細胞增殖、凋亡等信號傳導通路的闡明，過(guò)去那種以統一制式的療法進(jìn)行的癌癥治療，由于產(chǎn)生了許多副作用，這些副作用包含身體的不適，有些甚至威脅到生命安全，正在被近來(lái)悄然上市的靶向藥物產(chǎn)品所替代，靶向治療方式是以殺死癌細胞為主要目標。靶標抗癌藥物直接針對的是分子靶點(diǎn)，就象擊靶，將能有效克服目前臨床上常用的細胞毒類(lèi)抗腫瘤藥物具有難以避免的選擇性差、毒副作用強、易產(chǎn)生耐藥等缺點(diǎn)。當前，計算機虛擬篩選、組合化學(xué)、高通量篩選加速了靶向治療新藥研究的進(jìn)程。針對分子靶點(diǎn)研究的抗癌藥物目前主要包括腫瘤細胞表面的靶標（抗原或受體）的單克隆抗體（單抗），細胞信號轉導分子抑制劑、血管新生抑制劑，靶向端粒酶的抑制劑以及針對腫瘤耐藥的逆轉劑等。發(fā)現選擇性作用于特定靶點(diǎn)的高效、低毒、特異性強的新型抗癌藥物已成為當今抗腫瘤藥物研究開(kāi)發(fā)的重要方向。靶標藥物的出現，充分證明了以分子為靶點(diǎn)**的巨大潛力，標志著(zhù)癌癥治療的新時(shí)代已經(jīng)到來(lái)。這類(lèi)藥物改變了傳統化療藥物對所有快速分裂的細胞全面打擊的方式，針對腫瘤細胞的基因突變或基因表達異常進(jìn)行治療，對正常細胞的影響很小。但由于化學(xué)治療的局限是往往導致抗性細胞的出現，具有固有抗性的癌細胞的產(chǎn)生是由這些細胞的遺傳不穩定性所致。這一問(wèn)題將出現在所有針對癌細胞的治療中，因而擴大可鎖定的細胞通路的數目有可能降低抗藥性和不良反應，并增加可供選擇的多藥物治療方案的數目。

以這種方式治療癌癥的方法使市場(chǎng)產(chǎn)生了若干變化，這種創(chuàng )新療法在未來(lái)十年將扭轉癌癥醫療市場(chǎng)。依Business Communication公司最近研究指出，2001年全球癌癥醫藥市場(chǎng)規模為148.7億美元，2005年將達到267億美元之規模，年平均成長(cháng)率達12.5%。2000年到2005年期間預估治療癌癥之新藥，已達134種（包括其創(chuàng )新性藥品、新劑型或舊藥新使用法等發(fā)明），這些新藥使全球癌癥醫藥銷(xiāo)貨收入大幅增加75%。2000年治療癌癥藥品的的總市場(chǎng)值為132億美元，其中既有的藥品占有90%的比重，此部份之市場(chǎng)將于2005年達182億美元規模，年平均成長(cháng)率為6.6%。癌癥的治療于1990年末期，因為創(chuàng )新療法的發(fā)明，有了很大的變化。這種創(chuàng )新療法包括單克隆抗體療法，再過(guò)幾年，這些創(chuàng )新的療法將會(huì )與較早的醫療方法例如：細胞毒性療法(Cytotoxic agents)與荷爾蒙療法等結合使用。創(chuàng )新藥品諸如：血管生成抑制劑(Angiogenesis inhibitors)、癌癥疫苗(Cancer vaccines)、基因治療藥品(Gene therapy)以及新單克隆抗體。加上既有藥物的改良品等，均將促使癌癥醫療市場(chǎng)戲劇性的爆增，目前其市場(chǎng)價(jià)值估計為15.8億美元，年平均成長(cháng)率為40.2%，估計到2005年其市場(chǎng)價(jià)值將達86億美元。換言之，2005年全球整體癌癥醫療市場(chǎng)（即既有藥品市場(chǎng)及創(chuàng )新性治療藥品市場(chǎng)）規模將為2000年市場(chǎng)的兩倍。在中國，短短的五年間，國內腫瘤醫院用藥的市場(chǎng)已經(jīng)從1999年的32億元，猛增到2005年的78億元，年均增幅20.1%，在2005年抗腫瘤藥尤其顯示出強勁的增勢，銷(xiāo)售金額比2004年同比增長(cháng)21%，顯示出強大的市場(chǎng)動(dòng)力。

癌癥研究中心的建設將以研究腫瘤細胞信號轉導為基礎，通過(guò)對腫瘤細胞信號轉導通路的闡述，發(fā)現更多特異性強的分子靶點(diǎn)和途徑，為發(fā)展新的腫瘤治療、預防和診斷提供技術(shù)支持。

科研隊伍

中心主任：張曉坤教授（博導）

中心執行主任：曾錦章教授

講師：王光輝助理教授

實(shí)驗室人員1名

學(xué)生：博士生2名、碩士生6名。

細胞與傳染病中心

中心簡(jiǎn)介

非典、禽流感等新疫病的暴發(fā)流行告示人們：除了戰爭之外，各種傳染病仍是人類(lèi)生存和發(fā)展的大敵，人類(lèi)同傳染病的斗爭還遠未結束，因此大力加強對傳染病的研究與防范，應該成為人類(lèi)一項十分緊迫而重要的任務(wù)。

我國是全世界艾滋病病毒(HIV)感染人數上升速度最快的國家之一，不僅上升快，而且傳播范圍廣、途徑多、青壯年多、農民多，從高危人群向一般人群**，開(kāi)始進(jìn)入發(fā)病和死亡的高峰期。據專(zhuān)家估計，全國艾滋病實(shí)際感染者已超過(guò)100萬(wàn)。如不采取堅決有力的措施，將造成難以想象的嚴重后果。

而乙型肝炎，更一直是我國的一大健康問(wèn)題，全國人口**病毒抗體**率高達60%，**病毒攜帶率約10%，攜帶人數1.3億，占世界的1/3；每年新發(fā)**病例約80萬(wàn)人，現有**病人1300萬(wàn)人，每年有30萬(wàn)人死于肝癌、肝硬化。對于乙型病毒肝炎的治療，雖然有各種治療方法，但目前在市場(chǎng)上僅有為數不多的幾種藥物都有種種缺陷。所以，增加藥物品種以增加治療方案的選擇，特別是研發(fā)對耐藥**毒有效的新藥已成了攻克**難題當務(wù)之急的任務(wù)。攻克這些傳染性疾病的意義非凡.

所有病毒侵入細胞，進(jìn)行基因組復制以及病毒粒子的組裝和釋放的過(guò)程，都和細胞內各種生理活動(dòng)機制緊密相關(guān)。深入研究細胞內各種生理活動(dòng)機制，特別是蛋白質(zhì)跨膜運輸(membrane trafficking)的調節機制，對于了解病毒以及其它病原生物引起的傳染性疾病發(fā)生的細胞分子機理具有重要意義。本中心將在細胞生物學(xué)研究的基礎上，逐步開(kāi)展對病原生物如病毒，細菌等引起的傳染性疾病的病理研究，并尋求新的治療方法。

研究方向：病原生物入侵與蛋白質(zhì)跨膜運輸相互作用的細胞及分子機理

蛋白質(zhì)運輸的分泌路徑(secretory pathway)和內吞路徑(endocytic pathway) 掌控許多細胞生理過(guò)程，如神經(jīng)傳導素和生長(cháng)因子的分泌，同時(shí)調控信號傳導，腫瘤發(fā)生以及個(gè)體發(fā)育等。正常的生理功能有賴(lài)于特定的蛋白被運輸到正確的位置。許多疾病的發(fā)生都與蛋白質(zhì)運輸缺陷有關(guān)，例如，許多溶酶體貯積病(lysosomal storage disease), 家族性的高膽固醇病(Familial hypercholesterolemia ), Hermansky - Pudlak 綜合征, Chediak - Higashi 綜合征, Alzheimer和 Parkinson綜合癥等。另外，許多病原生物，如絕大數病毒，它們入侵細胞，在細胞內成熟以及致病過(guò)程，都要借助蛋白質(zhì)運輸路徑中各種組成元件。

蛋白質(zhì)運輸機制與人類(lèi)疾病發(fā)生的關(guān)系是當前細胞生物學(xué)研究的熱點(diǎn)之一，由洪萬(wàn)進(jìn)教授領(lǐng)導的研究團隊在該領(lǐng)域的研究水平一直居于國際前沿，在包括Nature,Science等頂級刊物上發(fā)表相關(guān)高質(zhì)量論文160多篇。

中心將繼續致力于應用現代分子與細胞生物學(xué)技術(shù)，探索蛋白質(zhì)運輸機制與人類(lèi)疾病發(fā)生的關(guān)系，揭示蛋白質(zhì)運輸調控人類(lèi)疾病發(fā)生的細胞分子機制，從蛋白質(zhì)運輸過(guò)程的調控元件中，探索新型的藥物靶向分子，開(kāi)發(fā)新型的靶向藥物。目前正在開(kāi)展的研究包括： 蛋白質(zhì)跨膜運輸機制；蛋白質(zhì)運輸與癌癥；蛋白質(zhì)運輸與病原生物致病機理；新型靶向藥物的篩選等。

研究將著(zhù)重探討低分子量GTP酶Rab蛋白調控蛋白質(zhì)跨膜運輸的機制，尤其是Rab 蛋白對細胞內吞作用的調節如何影響病原生物的入侵。Rab蛋白可以結合GTP或GDP，實(shí)現活化與鈍化的轉換。GTP結合的Rab蛋白為活化型，它可通過(guò)跟下游因子相互作用，調控蛋白質(zhì)跨膜運輸以及多種細胞活動(dòng)。Rab34是我們鑒定的一個(gè)新Rab蛋白，我們的研究顯示Rab34和 Rab7擁有共同的相互作用因子RILP，有證據顯示：Rab34、Rab7和RILP參與病原生物(如沙門(mén)氏菌)介導的吞噬泡的形成。我們將進(jìn)一步研究Rab7、Rab34和RILP調控傳染**原生物，特別是細菌和病毒入侵的細胞與分子機制。并將研究領(lǐng)域擴展至其它Rab蛋白以及其它內吞途徑中的蛋白。另外，中心研究Rab7和Rab34對細胞生長(cháng)、遷移、存活、信號傳導以及腫瘤發(fā)育等的影響，并借助動(dòng)物模型深入探討Rab蛋白對細胞及動(dòng)物生理的調控作用。

科研隊伍　中心主任：洪萬(wàn)進(jìn)教授（博導）

中心執行主任：王團老教授

實(shí)驗室技術(shù)人員：云葉 伍小春

博士生：張明

碩士生：陳理 許曉鷗　王世聰　馬澤旭

本科生：梁銀文 胡菁捷　湯少勇　劉琛

科學(xué)研究

研究方向

1．動(dòng)物細胞蛋白質(zhì)跨膜運輸機制

2．蛋白質(zhì)運輸與癌癥發(fā)生的調控機制

3．蛋白質(zhì)運輸與病原生物入侵及致病機理

4．新型靶標及靶向藥物的篩選

代謝**中心

中心簡(jiǎn)介

近幾十年來(lái)糖尿病和肥胖等代謝性疾病已成為世界關(guān)注的健康問(wèn)題。糖尿病已成為不發(fā)達國家中發(fā)病率增加速度最快的慢**，全球至少5%的死者死因與糖尿病有關(guān)，各國用于糖尿病的治療費用占了全年醫療預算的2.5%至15%。目前中國的糖尿病至少有2380萬(wàn)。一些發(fā)達國家中，肥胖的患病率較高，而在發(fā)展中國家，肥胖人數也急劇上升。肥胖導致死亡率的上升，同時(shí)也增加高血壓、冠心病等慢**的風(fēng)險。最近的一項調查還表明，中國的肥胖癥患者也在不斷增加，近8年來(lái)學(xué)齡前兒童的肥胖癥發(fā)病率猛增，患病者已占兒童總數的10%，隨著(zhù)年齡增長(cháng)，肥胖兒童還有患糖尿病的危險。

因此本研究中心針對這個(gè)趨勢，著(zhù)重探討糖尿病與肥胖癥的分子機理及新型藥物的開(kāi)發(fā)。研究中心具有多年的糖尿病與肥胖癥分子機理的研究，發(fā)現了SHP2、GRB2、GAB1和GAB2等多個(gè)關(guān)鍵調控基因，在細胞層面和轉基因動(dòng)物模型上證明了它們對糖尿病與肥胖癥的關(guān)鍵調控作用。我們中心的進(jìn)一步研究方向是：1）與臨床相結合，明確這些基因糖尿病與肥胖癥的作用；2)將上述基因作為治療的靶基因，篩選可能的臨床治療藥物。我們中心已建立良好的研究技術(shù)平臺，具有成熟的分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)及轉基因動(dòng)物疾病模型的實(shí)驗技術(shù)體系，能為研究疾病的分子機理，驗證新藥的作用療效，揭示成藥的作用機制和途徑等提供技術(shù)合作。

科研隊伍

中心主任：馮根生教授（博導）

中心執行主任：呂忠顯教授。

實(shí)驗室技術(shù)人員一名

學(xué)生：碩士生2名

神經(jīng)及衰老中心

中心簡(jiǎn)介

隨著(zhù)人口老年化及世界人口平均壽命的逐年增加，威脅老年人生活三大疾病之一的老年性癡呆癥發(fā)病率也迅速上升。老年性癡呆及神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默氏病(俗稱(chēng)老年癡呆癥, Alzheimer’s Disease or AD) ，中風(fēng)及心腦血管性癡呆，帕金森氏癥，精神分裂癥，憂(yōu)抑癥等, 其中AD占50%－70%。據報道，AD的發(fā)病率在65-80歲人群約為10%，80歲以上者可達50%。約有600萬(wàn)的美國人患有老年癡呆癥。美國社會(huì )每年運用于老年癡呆癥(AD)的費用高達1000億美元。我國已經(jīng)進(jìn)入老齡社會(huì )，60歲以上的人口已超過(guò)1.6億，60歲以上高齡的老人中有5%--10%的人患有老年癡呆癥，也就是說(shuō)我國老年癡呆癥患者已可能有1000萬(wàn)人。AD即將成為醫學(xué)和社會(huì )面臨的嚴峻問(wèn)題。對AD病因的深入研究以開(kāi)發(fā)出有效的防治藥物，不但有重要的社會(huì )意義同時(shí)也具有廣大的市場(chǎng)潛力和經(jīng)濟效益。

中心研究方向：老年癡呆癥的細胞與分子病理機制

遺傳學(xué)、細胞/分子化學(xué)和生物化學(xué)的證據強有力地證明，β-淀粉樣蛋白在老年癡呆癥的發(fā)病過(guò)程中起重要的作用。因此，抑制β-淀粉樣蛋白的形成與累積是進(jìn)行老年癡呆癥治療研究的重要目標。本實(shí)驗室的主要興趣是致力于探討β-淀粉樣蛋白的細胞與分子機制。目前實(shí)驗室已經(jīng)取得的進(jìn)展和正在進(jìn)行的課題介紹如下：

1.主要致力于探討兩種負責Aβ產(chǎn)生的分泌酶， 即β-分泌酶和γ-分泌酶的作用原理和調節機制。γ-分泌酶是一種多分子復合物，由早老素-1（PS1）, PEN-2, APH-1和 nicastrin組成。我們首次證明人PEN-2基因的表達受轉錄因子CREB的調控。我們的發(fā)現有利于更好地理解轉錄因子是如何調節細胞內β-及γ-分泌酶活性的，也有利于開(kāi)發(fā)潛在的治療AD的藥物靶。

2. Aβ是由β-類(lèi)淀粉蛋白前體蛋白水解生成。同時(shí)，該水解過(guò)程中也產(chǎn)生一種胞內肽，即APP胞內結構域 （AICD）。已有證據表明，AICD和NICD一樣作為轉錄因子調節幾種基因的表達。我們發(fā)現并鑒定了AICD與幾種蛋白的相互作用?，F在，我們正在進(jìn)行闡明這些蛋白在信號轉導途徑中對APP加工及細胞雕亡的影響。

3. β-分泌酶和 γ-分泌酶的剪切具有選擇性，因此必然有其他的蛋白與它們相互作用，調節它們的功能。我們正在篩選與PS1, nicastrin, PEN-2 和 BACE1相互作用的蛋白。

4. 中國鱟肽已經(jīng)被鑒定為一種具有多種生物活性功能的多肽，具有抗菌，抗病毒，抗腫瘤的作用。我們正在開(kāi)展中國鱟肽對神經(jīng)細胞的存活/死亡及對APP/Aβ加工的影響等方面的研究。

注: 最近以本實(shí)驗室博士生王瑞山為第一作者的有關(guān)PEN-2和APH-1基因表達的調控的兩篇論文分別發(fā)表于Mol Cell Biol（影響因子7.822）和FASEB J（影響因子7.064）雜志。以04級碩士生張含為第一作者的有關(guān)Presenlin蛋白調控腫瘤抑制因子PTEN水平的論文已被Neurobiology of Aging（影響因子5.506）雜志接收發(fā)表。以06級博士生張弦為第一作者的有關(guān)腦缺血及缺血誘導因子HIF-1能結合BACE1啟動(dòng)子并調控β-分泌酶活性進(jìn)而影響Aβ的產(chǎn)生的論文發(fā)表在J Biol Chem (影響因子6.355)雜志。最新的研究工作發(fā)現與AD密切相關(guān)的PS/ -分泌酶切割APP所產(chǎn)生的細胞內片段AICD能與EGFR基因的啟動(dòng)子結合并且負調控EGFR的表達，由于EGFR的過(guò)度表達會(huì )引起癌癥或造成腫瘤對藥物的抗性，這一結果揭示了AD與癌癥發(fā)生之間的內在聯(lián)系。這一論文發(fā)表在Proc Natl Acad Sci USA (影響因子10.231)，在國內外引起很大的反響，先后被各大新聞媒體（如Newswise、ScienceDaily、Scienceblog、United Press International、新華網(wǎng)、人民網(wǎng)、科學(xué)網(wǎng)等網(wǎng)站，光明日報、廈門(mén)日報等報刊，以及中央人民廣播電臺、廈門(mén)電視臺等）采訪(fǎng)報道。

實(shí)驗室主要經(jīng)費來(lái)源：

廈門(mén)大學(xué)211人才引進(jìn)啟動(dòng)經(jīng)費：300萬(wàn)元

廈門(mén)大學(xué)生物醫學(xué)研究院?jiǎn)?dòng)經(jīng)費

廈門(mén)市鱟特別保護區可行性研究。 2004年 12月- 2005年 12月。 經(jīng)費： 18萬(wàn) 經(jīng)費來(lái)源：廈門(mén)市海洋漁業(yè)局

鱟人工育苗，放流技術(shù)及保護措施。經(jīng)費： 18萬(wàn) 經(jīng)費來(lái)源：廈門(mén)市海洋漁業(yè)局

早老素（PS1）在囊泡合成及運轉中的調節功能研究。 經(jīng)費：25萬(wàn) 經(jīng)費來(lái)源：國家自然科學(xué)基金課題

β-分泌酶和g-分泌酶各組分的選擇性轉錄調控。經(jīng)費：31萬(wàn) 經(jīng)費來(lái)源：國家自然科學(xué)基金課題

科研隊伍

中心主任：許華曦教授（博導）

中心執行主任：張云武教授 、洪水根教授。

學(xué)生：神經(jīng)退行性疾病及衰老研究中心所有學(xué)生。

轉化醫學(xué)中心

中心簡(jiǎn)介

二十一世紀是生命科學(xué)的世紀。隨著(zhù)人類(lèi)基因組計劃的完成,生命科學(xué)的研究熱點(diǎn)已經(jīng)從生物學(xué)基礎研究轉移到以人類(lèi)健康研究為重心的生物醫學(xué)。 生物醫學(xué)是基礎理論研究與臨床應用相互依存的學(xué)科。生物醫學(xué)研究人類(lèi)疾病的遺傳基礎、致病的分子機理、疾病的防治，實(shí)現藥物對病人個(gè)體化治療，從而保證人民健康、促進(jìn)社會(huì )發(fā)展。長(cháng)期以來(lái), 由于傳統觀(guān)念和學(xué)科體系的限制, 生物學(xué)研究與醫學(xué)研究涇渭分明, 實(shí)驗室研究人員與臨床醫務(wù)人員之間各自為政，交流不暢, 以致基礎理論研究與臨床應用嚴重脫鉤, 科研方向和研究項目與臨床需要、社會(huì )需求嚴重分離。這種狀況不僅造成社會(huì )資源的極大浪費,而且也遠遠不能適應基礎理論研究與臨床應用相互依存的生物醫學(xué)的發(fā)展。

轉化醫學(xué)是現代生物醫學(xué)研究的重要組成部分。 轉化醫學(xué)致力于實(shí)驗室研究成果的醫學(xué)應用，使實(shí)驗室的發(fā)現、發(fā)明迅速轉化為臨床上急需的診療技術(shù)和產(chǎn)品，架起實(shí)驗室通往臨床的橋梁，填補基礎理論研究和實(shí)踐應用之間的鴻溝。 本中心將以服務(wù)人類(lèi)健康為宗旨, 利用我們在藥物研究與開(kāi)發(fā)的經(jīng)驗和分子診斷研究的雄厚基礎，綜合生物信息學(xué)、分子遺傳學(xué)、現代醫藥化學(xué)等研究領(lǐng)域的最新進(jìn)展， 瞄準臨床、社會(huì )需求，努力實(shí)現下列目標：

1） 建立生化測試、細胞測試和動(dòng)物模型為軸心的藥物篩選評估平臺, 以及臨床前藥效、藥理、代謝、分布、毒性和病理評估平臺。以分子機理為基礎, 研發(fā)新一代靶位治療藥物, 以滿(mǎn)足臨床和市場(chǎng)的需要。

2）研發(fā)敏感度高、重復性強、時(shí)間性短、使用簡(jiǎn)單、成本低的新一代分子診斷技術(shù)。結合疾病的標志分子，實(shí)現對常見(jiàn)遺傳病、急性傳染性疾病、惡性腫瘤等疾病的早期診斷、及時(shí)預防、早期介入、準確用藥, 以及對治療效果的鑒定和預后, 從而實(shí)現藥物對病人的個(gè)體化治療。

3）利用這一研發(fā)平臺, 培養出一批既能從事科學(xué)研究, 又通曉臨床應用, 并諳熟市場(chǎng)、企業(yè)運作的，社會(huì )急需的創(chuàng )新、創(chuàng )業(yè)、企業(yè)管理和制藥法規的復合性人才，促進(jìn)地方經(jīng)濟的持續發(fā)展。

科研隊伍

中心主任：鄭立謀教授（博導）

兼職教授:蔡宗武教授（生物統計）

實(shí)驗室技術(shù)人員1名

學(xué)生：碩士生4名。

天然產(chǎn)物中心

中心簡(jiǎn)介

生物醫藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展取決于具有自主知識產(chǎn)權的創(chuàng )新藥物的研發(fā)。全球醫藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展實(shí)踐證明，天然藥物歷來(lái)是創(chuàng )新藥物研究的重要源泉。在中國，從擁有千百年臨床實(shí)踐經(jīng)驗的傳統中醫藥中尋找活性先導化合物，更是結合國情、開(kāi)展自主創(chuàng )新藥物研究的一條捷徑。

運用現代科學(xué)技術(shù)方法和制藥手段，充分開(kāi)發(fā)我國得天獨厚的豐富中藥及天然藥物資源，利用新近發(fā)展起來(lái)的天然產(chǎn)物快速、高效制備技術(shù)組建中藥及天然藥物分離餾分資源庫，結合高通量活性篩選體系，尋找具有開(kāi)發(fā)前景和潛在市場(chǎng)價(jià)值的活性天然物質(zhì)，再進(jìn)行深入、廣泛、系統的研究，可能會(huì )成為加快中藥現代化進(jìn)程、推進(jìn)自主創(chuàng )新藥物研究的最有效的途徑。傳統中醫藥在千百年臨床實(shí)踐中積累的豐富經(jīng)驗，將為針對性地選擇活性篩選體系，減小篩選的盲目性和工作量，提高藥物篩選的效率和成功率提供重要的啟示。而建設一個(gè)中草藥快速、高效、有序分離的平臺，是解決這一關(guān)鍵問(wèn)題的基本要求。

本中心將結合現代生物技術(shù)、醫學(xué)理論和藥物研發(fā)技術(shù)，尋找有效的天然藥物成分，闡明其構效關(guān)系，并對其化學(xué)結構進(jìn)行修飾與優(yōu)化。重點(diǎn)利用我國豐富的中草藥資源，以及廈門(mén)得天獨厚的海洋天然藥物資源，研究對重大疾病具有活性的天然產(chǎn)物，構建天然藥物有效組分資源庫，結合其他中心基礎研究的成果，發(fā)掘有針對性療效的有效成分，通過(guò)藥化研究和臨床試驗，形成具有自主知識產(chǎn)權的藥物產(chǎn)品。

負責人：張曉坤教授、博導（代）

該中心已經(jīng)與暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所簽訂合作協(xié)議，兩院將聯(lián)合共建，共同致力于中草藥資源研究與發(fā)展。暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所擁有一支以姚新生院士為首、包括葉文才教授、栗原博教授、李藥蘭教授等長(cháng)期從事中藥化學(xué)及藥理學(xué)研究的專(zhuān)家學(xué)者的卓越團隊，不僅具有多年藥理研究的經(jīng)驗，并且在建立中藥及天然藥物分離餾分樣品庫方面作了大量卓有成效的工作，孜孜探索于中藥標準化、規范化研究。中心與暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所合作，將在藥化研究上形成強勢互補，共同推動(dòng)中藥現代化與自主知識產(chǎn)權新藥的研發(fā)。

科研隊伍

中心主任：張曉坤教授、博導（代）

副主任：姚新生院士（兼職）

教師：葉文才教授（兼職）

陳海峰副教授

實(shí)驗室技術(shù)人員2名

碩士生2名