cfos縮寫(xiě)是什么意思

CFOS英文含義

1、CFOS的英文全稱(chēng)：Canadian Friends of Sabeel | 中文意思：───加拿大Sabeel的朋友

2、CFOS的英文全稱(chēng)：Counter Fraud Operational Service (National Health Service; UK) | 中文意思：───反欺詐的業(yè)務(wù)服務(wù)(國民保健服務(wù)；英國)

3、CFOS的英文全稱(chēng)：Clean for Oxygen Service | 中文意思：───氧清潔服務(wù)

4、CFOS的英文全稱(chēng)：Central Florida Orchid Society | 中文意思：───美國蘭花團體

5、CFOS的英文全稱(chēng)：Cloud Field Optical Simulator | 中文意思：───云場(chǎng)光學(xué)模擬器

6、CFOS的英文全稱(chēng)：Center for Obesity Surgery | 中文意思：───肥胖外科手術(shù)中心

成人T細胞性白血病簡(jiǎn)介

目錄

1 概述 2 疾病名稱(chēng) 3 英文名稱(chēng) 4 成人T細胞性白血病的別名 5 分類(lèi) 6 ICD號 7 流行病學(xué) 8 病因 9 發(fā)病機制 9.1 調節蛋白Tax 9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低 9.3 癌基因激活和抗癌基因失活 10 成人T細胞白血病的臨床表現 11 成人T細胞白血病的并發(fā)癥 12 實(shí)驗室檢查 12.1 外周血 12.2 骨髓象 12.3 免疫表型 12.4 細胞遺傳學(xué) 12.5 病毒學(xué)檢查 12.6 生化檢查 13 輔助檢查 13.1 X射線(xiàn) 13.2 B超 13.3 病理檢查 14 診斷 14.1 1.國內診斷標準（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會(huì )議） 14.2 2.ATL國外診斷標準（Schimoyama Metal，1991） 14.3 3.ATL亞型的診斷標準（Gessaial，1992） 15 鑒別診斷 15.1 蕈樣霉菌病/sezary綜合征 15.2 T細胞慢性淋巴細胞白血?。═CLL） 15.3 皮膚T細胞淋巴瘤 16 成人T細胞白血病的治療 16.1 化學(xué)治療 16.2 維A酸（全反式維甲酸） 16.3 干擾素 16.4 免疫治療 16.5 造血干細胞移植 16.6 溶骨病變和高鈣血癥處理 17 預后 18 成人T細胞白血病的預防 19 相關(guān)藥品 20 相關(guān)檢查 21 參考資料 附： 1 治療成人T細胞性白血病的中成藥 2 成人T細胞性白血病相關(guān)藥物 這是一個(gè)重定向條目，共享了成人T細胞白血病的內容。為方便閱讀，下文中的 成人T細胞白血病 已經(jīng)自動(dòng)替換為 成人T細胞性白血病 ，可 點(diǎn)此恢復原貌 ，或 使用備注方式展現

1 概述

成人T細胞性白血?。?*** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴細胞病毒感染引起的白血病[1]。是一種與人T細胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相關(guān)、發(fā)生于成人的特殊類(lèi)型淋巴系統惡性克隆增殖性疾病，其病變主要發(fā)生在外周血淋巴細胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學(xué)者高月清提出，其臨床特征為肝、脾、淋巴結腫大、皮膚浸潤、間質(zhì)性肺浸潤及高鈣血癥。繼日本西南部發(fā)現本病之后，美國、加勒比海地區及其他國家也陸續報道本病存在。

成人T細胞性白血病多依據臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當出現病情進(jìn)展或急性轉變時(shí)，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個(gè)月。

2 疾病名稱(chēng)

成人T細胞性白血病

3 英文名稱(chēng)

*** Tcell leukemia

4 成人T細胞性白血病的別名

成人T細胞白血??；成人型T細胞性白血??； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人T細胞性白血病/淋巴瘤

5 分類(lèi)

血液科 > 白細胞疾病 >白血病

腫瘤科 > 血液系統疾病 >白血病

6 ICD號

C91.5

7 流行病學(xué)

HTLVⅠ是導致成人T細胞性白血病的最直接原因，其主要流行地區位于日本南部（如九州、四國、沖繩等地）、加勒比海地區和南、中、北美洲周?chē)鷩业囊恍┨厥獾貐^以及非洲撒哈拉沙漠以南地區。我國臺灣地區也曾出現過(guò)HTLVⅠ感染小流行。國內曾于1982～1988年調查全國28個(gè)省市自治區13252份血清，發(fā)現19例HTLVⅠ抗體**者，HTLVⅠ感染發(fā)生率為143/10萬(wàn)人口。在19例**感染病例中，9例與日本人密切相關(guān)，10例無(wú)關(guān)。國內不同地區HTLVⅠ感染發(fā)生率亦不盡相同，福建省部分沿海地區HTLVⅠ感染率明顯高于內地其他地區。對1703人進(jìn)行HTLVⅠ抗體檢測，**檢出率為2.3%，其中ATL患者的**率高達7l%。迄今為止，全世界各地均有散發(fā)HTLVⅠ感染和ATL病例報道。

HTLVⅠ感染者平均年齡在日本為57.6歲，隨著(zhù)時(shí)間的推移，患者平均年齡增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年齡則較低，平均45歲左右。在疾病流行地區，70歲以前隨著(zhù)年齡增長(cháng)，HTLVⅠ的流行明顯增加，70歲以后，流行趨勢總體下降。男女性別的比例各家報道不一，總體較為接近。

ATL的流行與HTLVⅠ感染在人群中流行密切相關(guān)，HTLVⅠ多經(jīng)過(guò)20～30年漫長(cháng)潛伏期后發(fā)病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗體**者中有1人罹患ATL，大量資料表明，HTLVⅠ**者發(fā)生ATL的終生累及危險范圍是0.5%～7%，多數在3%～7%之間。有報道男性危險性高于女性。

HTVⅠ感染傳播方式主要有以下3種途徑：①母親直接傳給子女，其中以母乳喂養最多見(jiàn)，臍血和唾液傳播也存在可能性，但因臍血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗體本身存在自身缺陷，故真正以這兩種途徑傳播者較為少見(jiàn)；②性傳播，多由性生活引起HTLVⅠ傳播，男性傳給女性較常見(jiàn)，女性傳給男性者相對較少見(jiàn)；③血源途徑傳播，以輸血、血液制品及吸毒者共用注射針頭傳播較多見(jiàn)。

8 病因

ATL的發(fā)生與人類(lèi)T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有關(guān)，患者血清HTLVⅠ檢查**。高發(fā)區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLVⅠ抗體**，其他地方的發(fā)病率很低。如何把日本高發(fā)區和其他地區的發(fā)病聯(lián)系起來(lái)還不清楚。

研究表明宿主易感性和（或）共同的環(huán)境條件與HTLVⅠ感染有關(guān)，家族成員HTLVⅠ抗體**率是無(wú)關(guān)正常人群的3～4倍。在抗體**、臨床正常的患者血清中可分離出HTLVⅠ病毒。

9 發(fā)病機制

HTLVⅠ感染后尚需長(cháng)時(shí)間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說(shuō)明ATL發(fā)病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發(fā)病機制，諸多資料表明，ATL發(fā)病可能與以下機制有關(guān)。

9.1 調節蛋白Tax

在HTLVⅠ原病毒末端，存在一種長(cháng)末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動(dòng)子序列，由U3、R和U5（獨特3′端、重復、5′端）序列所組成。Tax主要功能是通過(guò)5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的轉錄功能從而調節病毒復制，其激活病毒和細胞基因的轉錄至少通過(guò)兩個(gè)不同的宿主轉錄因子途徑，分別涉及CAMP反應成分蛋白，激活轉錄因子（ATF）及轉錄因子NF/κB/CRel家族。Tax在A(yíng)TL發(fā)病中可能存在以下作用：①激活I(lǐng)L2啟動(dòng)子及IL2Rα亞單位， *** T細胞自主分泌生長(cháng)，甚至啟動(dòng)T細胞永生化的形成，終至ATL的發(fā)生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）。ATL細胞釋放出這些細胞因子，可引起一系列的病理表現：IL2和IL2Ra可導致T細胞的活化和增殖，獲得自律性生長(cháng)；PTHrP可 *** 破骨細胞，使患者表現為高鈣血癥；cfos基因可能參與T細胞的增殖。②Tax能加速細胞增殖周期中G1期的進(jìn)展并促進(jìn)其進(jìn)入S期，表達Tax的細胞增殖周期變短。細胞生長(cháng)動(dòng)力學(xué)增快，這與HⅡⅣ一Ⅰ相關(guān)疾病的發(fā)生可能有關(guān)；③Tax介導的NFκB活性改變。在腫瘤發(fā)生中可能有一定作用。

9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低

Tax可使激活轉化因子β1，（TGFβ1）表達水平升高，而后者對人細胞及體液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染細胞后，可出現由病毒編碼的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原決定簇，導致免疫功能紊亂，機體防御能力下降，為腫瘤的發(fā)生、發(fā)展創(chuàng )造了條件。

9.3 癌基因激活和抗癌基因失活

盡管HTLVⅠ并不編碼癌基因，但順式激活機制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能與起動(dòng)惡性轉化有關(guān)。

另一個(gè)繼發(fā)性事件是p53的突變。p53是核**酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突變致活性喪失在許多惡性疾病中均已發(fā)現，ATL也不例外。許多急性ATL患者均檢出p53突變，而慢性ATL患者則極少出現這一突變現象。有資料表明，p53突變與ATL發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)。但最近Portis等研究后認為，p53基因功能失活并不引起腫瘤發(fā)生，但可能有促進(jìn)腫瘤晚期惡性增殖效應。

外周血中可見(jiàn)許多花瓣樣或多形核淋巴細胞（花細胞）。這類(lèi)淋巴細胞大小不等，細胞核呈多形性改變，扭曲、畸形或分葉狀，核凹陷較深，呈二葉或多葉，或呈棒球狀、手套狀、折疊呈花瓣狀，故也稱(chēng)花細胞。細胞化學(xué)染色可見(jiàn)過(guò)氧化酶陰性，酸性**酸酶及β葡萄糖醛酸酶**。免疫標記檢查證實(shí)花細胞為成熟T淋巴細胞。

皮膚損害多為大量異常淋巴細胞浸潤所致。2/3皮膚病變患者存在局灶性表皮浸潤和Pautrie微小膿腫。此外，在淋巴結、肝臟、脾臟、肺部、胃腸道也可出現大量異常淋巴細胞浸潤，表現為相關(guān)臟器腫大及功能障礙。

ATL出現大量異常淋巴細胞浸潤與血漿中血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）水平增加有關(guān)。資料表明，ATL細胞系表達VEGF mRNA，并分泌到細胞外環(huán)境中。同時(shí)，ATL細胞系也表達VEGF受體Flt1（fms樣酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF僅能與Flt1表達細胞有效結合，致使ATL細胞趨化活性增強，造成ATL細胞浸潤組織和器官。

10 成人T細胞性白血病的臨床表現

ATL患者的臨床表現多種多樣，可表現為白血病樣的急性型、淋巴細胞增生的淋巴瘤型、預后較好的慢性型和冒煙狀態(tài)（隱襲型）。

幾乎所有患者均有淋巴結腫大。許多患者有廣泛的淋巴結病，大多數有腹膜后淋巴結腫大，但縱隔腫塊很少見(jiàn)。骨髓常有白血病細胞浸潤。其他常見(jiàn)受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道和中樞神經(jīng)系統。

約2/3的患者可發(fā)生皮膚受累，大多數皮膚浸潤患者可見(jiàn)局灶性的ATL細胞浸潤或波特利埃微膿腫（Pautrier microabscesses）。

各型的主要臨床表現

1.急性型：患者中位年齡為40歲。典型的表現為：發(fā)病很急，主要是迅速進(jìn)展的皮膚損害、高鈣血癥，或兩者并存。皮膚損害多種多樣，如散在分布的瘤塊、融合的小結節、斑塊、丘疹、非特異性紅斑等。高鈣血癥患者常表現為乏力、表情淡漠、精神錯亂、多尿、煩渴。

2.慢性型：可有淋巴結腫大，肝脾腫大，皮膚及肺浸潤，無(wú)高鈣血癥，無(wú)中樞神經(jīng)系統、骨、胃腸道浸潤，無(wú)腹水及胸腔積液。

3.淋巴瘤型：淋巴結組織學(xué)證明為淋巴結病，無(wú)白血病細胞浸潤。

4.冒煙型：皮膚損害為其特征，可表現為紅斑、丘疹、結節?？捎蟹谓?。一般無(wú)高鈣血癥，淋巴結腫大、肝脾大和骨髓浸潤均較輕微；無(wú)中樞神經(jīng)系統浸潤。

11 成人T細胞性白血病的并發(fā)癥

感染是最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可繼發(fā)于細菌，真菌及卡氏肺囊蟲(chóng)感染。

12 實(shí)驗室檢查

12.1 外周血

與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無(wú)貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見(jiàn)。白細胞數常增高，尤其見(jiàn)于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%～90%，淋巴細胞增多者亦主要見(jiàn)于急性和慢性型ATL病人。

12.2 骨髓象

淋巴細胞可少于30%，也可多于60%。見(jiàn)到多形核淋巴細胞是本病特征之一，約占外周血10%以上。細胞化學(xué)見(jiàn)PAS**，酸性**酸酶**，TdT陰性，過(guò)氧化物酶陰性。

12.3 免疫表型

最常見(jiàn)的表型為CD4CD8，但部分患者表現CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL細胞常見(jiàn)復合表達為CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。

12.4 細胞遺傳學(xué)

ATL無(wú)單一突出的染色體易位，但有28%累及14號染色體上q32，15%累及q11。7號染色體三倍體、6q、13q、14q+、**+也較為常見(jiàn)。

12.5 病毒學(xué)檢查

用酶標免疫分析法或間接免疫熒光試驗可檢測抗HTLVⅠ抗體；用RTPCR方法可檢測腫瘤細胞HTLVⅠ病毒RNA表達，尤其HTLV原病毒DNA**對本病診斷意義較大；用PCR技術(shù)檢測HTLVⅠ前病毒負荷，有利于早期評估ATL瘤負荷。

12.6 生化檢查

高鈣血癥、GOT、GPT、LDH、膽紅素、堿性**酸酶升高。

13 輔助檢查

13.1 X射線(xiàn)

胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤，骨髂X射線(xiàn)平片常有溶骨性損害。

13.2 B超

淺表淋巴結腫大，腹膜后淋巴結腫大、肝脾腫大者可提示。

13.3 病理檢查

淋巴結，皮膚活檢可見(jiàn)ATL細胞浸潤。

14 診斷

14.1 1.國內診斷標準（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會(huì )議）

（1）白血病的臨床表現：①發(fā)病于成年人；②有淺表淋巴結腫大，無(wú)縱隔或胸腺腫瘤。

（2）實(shí)驗室檢查：外周血白細胞常增高，多形核淋巴細胞（花細胞）占10%以上；屬T細胞型，有成熟T細胞表面標志；血清抗HTLVⅠ抗體**。

14.2 2.ATL國外診斷標準（Schimoyama Metal，1991）

（1）組織學(xué)及（或）細胞化學(xué)證明為淋巴細胞白血病伴T(mén)細胞表面抗原（主要為CD2、CD3、CD4）。

（2）外周血必須有異常T淋巴細胞，包括典型成人T淋巴白血病細胞（亦稱(chēng)花細胞及小而成熟的T細胞，細胞核有切入的凹陷或分葉核）。

（3）抗人類(lèi)T淋巴細胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗體**。

14.3 3.ATL亞型的診斷標準（Gessaial，1992）

（1）冒煙型：

①外周血異常T細胞≥5%。

②淋巴細胞總數正常。

③無(wú)高血鈣，LDH≤1.5×正常值。

④無(wú)淋巴結??；無(wú)肝、脾、CNS、骨、胃腸道受累。

⑤無(wú)腹腔積液或胸腔積液。

⑥可有皮膚及肺損害。

⑦如果異常T細胞＜5%，應有組織學(xué)證實(shí)的皮膚及肺損害。

（2）慢性型：

①淋巴細胞絕對數增加（≥4×109/L）伴T(mén)細胞＞3.5×109/L，包括異常T細胞和偶有花瓣形細胞。

②無(wú)高血鈣,LDH≤2×正常值。

③無(wú)CNS、骨、胃腸道受累，無(wú)胸腔積液或腹水。

④可有淋巴結和脾、肝、肺、皮膚受累。

（3）淋巴瘤型：

①無(wú)淋巴細胞增加，伴異常淋巴細胞≤1%。

②組織學(xué)上**淋巴結病變。

（4）急性型：

①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表現及淋巴結腫大病變。

②有組織學(xué)和（或細胞學(xué)證實(shí)的T淋巴細胞腫瘤。

③除淋巴瘤ATL外，外周血應有異常T淋巴細胞，包括典型的“花瓣”細胞以及小的有切跡和分葉核成熟T淋巴細胞。

④LTHV1 抗體**。

15 鑒別診斷

15.1 蕈樣霉菌病/sezary綜合征

蕈樣霉菌病/sezary綜合征（MF/SS）是一種分化成熟的T細胞惡性疾病。與ATL相似，二者均有皮膚浸潤病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類(lèi)中，二者均歸類(lèi)于成熟（外周）T細胞腫瘤，區別點(diǎn)在于：①ATL白血病細胞一般不浸潤表皮；②A(yíng)TL細胞與典型sezary細胞形態(tài)不同，前者細胞核多呈分葉核改變；③ATL常累及骨髓；④ATL臨床過(guò)程比MF/SS更具侵襲性。

15.2 T細胞慢性淋巴細胞白血?。═CLL）

T細胞慢性淋巴細胞白血?。═CLL）也是一種成熟T細胞惡性腫瘤，與ATL區別在于：①ATL細胞形態(tài)與TCLL細胞形態(tài)不同；②A(yíng)TL臨床進(jìn)展具有侵襲性；③ATL患者HTLVⅠ抗體為**，而TCLL則為陰性。

15.3 皮膚T細胞淋巴瘤

多有慢性的前期病癥,發(fā)病較緩與HTLV1感染無(wú)關(guān)。

16 成人T細胞性白血病的治療

成人T細胞性白血病多依據臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當出現病情進(jìn)展或急性轉變時(shí)，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個(gè)月。

16.1 化學(xué)治療

最常用的治療方案為VEPA方案（長(cháng)春新堿1mg/周，連用6周；環(huán)**酰胺300mg/d，第8、22、29天；潑尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）應用此方案治療322例患者，完全緩解7l例（22%）。經(jīng)典的CHOF方案療效也不理想，59例中有10例（17%）完全緩解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治療效果均不理想。近來(lái)，日本學(xué)者采用LSG15方案（7個(gè)周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒細胞生長(cháng)因子（GCSF）治療96例進(jìn)展期A(yíng)TL患者，完全緩解33例（35.5%），部分緩解42例（45.2%），中位生存時(shí)間13個(gè)月，2年無(wú)病生存率達31.3%，明顯高于其他化療方案。目前，化療仍是治療進(jìn)展期A(yíng)TL的主要手段。

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16.2 維A酸（全反式維甲酸）

維A酸（ATRA）可能影響或阻斷ATL細胞Tax/NFKB信號通道，目前已用于化療耐藥的ATL患者臨床治療，臨床療效有待進(jìn)一步驗證。

16.3 干擾素

干擾素2b可用于A(yíng)TL治療，惟單用療效欠佳。近來(lái)，已有數篇報道干擾素α2α2b與抗病毒藥齊多夫定（疊氮胸苷）合用治療ATL患者并獲得一定療效。White等采用干擾素α2α2b 250萬(wàn)～1000萬(wàn)U,皮下注射，1次/d和齊多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治療ATL患者18例，除6例無(wú)法評價(jià)療效外，其中1例完全緩解持續21.6月，2例部分緩解分別持續3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治療15例既往已接受各種治療ATL患者，其中8例獲完全緩解或部分緩解，另7例無(wú)效。

16.4 免疫治療

IL2R（Tac）的單克隆抗體可用于A(yíng)TL治療。臨床資料表明，抗Tac治療20例ATL者，1例有短暫不肯定緩解。4例部分緩解，2例完全緩解?？筎ac也可與免疫放射性核素（90Y）交聯(lián)，用于治療ATL患者，在15例接受治療者中，8例部分緩解，2例完全緩解。

16.5 造血干細胞移植

Utsunomiya等用異基因造血干細胞移植（alloHSCT）治療10例ATL患者，其中9例供者為親緣，1例無(wú)關(guān)供髓者，中位無(wú)病生成期為17.5月，表明allo HSCT用于A(yíng)TL治療可獲一定療效。

16.6 溶骨病變和高鈣血癥處理

有溶骨病變和高鈣血癥，可用帕米膦酸二二鈉90mg， 靜注，每月1次。

17 預后

成人T細胞性白血病預后極差。日本淋巴瘤研究組報道854例ATL患者，中位隨訪(fǎng)時(shí)間（從診斷時(shí)計算）為14個(gè)月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期僅6個(gè)月，2年和4年預期存活率為28%和12%。提示不良預后有關(guān)的因素有：①一般狀況不佳；②高乳酸脫氫酶血癥；③年齡＞40歲；④多部位受累；⑤高鈣血癥；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。

18 成人T細胞性白血病的預防

成人T細胞性白血病的感染傳播途徑清楚，主要通過(guò)母嬰、血液及性接觸。所以預防措施應該做到以下幾點(diǎn)：

1.開(kāi)展有關(guān)**防治的健康教育。

2.提倡安全的性行為，積極宣傳使用安全套。

3.開(kāi)展HTLV1母嬰傳播的預防，避免母嬰喂養，以減少嬰兒感染。

4.使用血液、血液或分及血液制品時(shí)，必須嚴格檢測，避免不必要的注射，輸血和使用血液制品。

19 相關(guān)藥品

氧、葡萄糖、長(cháng)春新堿、環(huán)**酰胺、潑尼松、阿霉素、維A酸、干擾素、齊多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二鈉

20 相關(guān)檢查

畢業(yè)論文 財務(wù)本職 職能的研究 該怎么寫(xiě)啊

CFO特殊職業(yè)行為規范（TCL集團股份有限公司財務(wù)總監 邵光潔） CFO職業(yè)化的另一個(gè)特征就是特殊職業(yè)行為規范。知識和技能的靈魂是職業(yè)行為規范，職業(yè)行為規范的靈魂是職業(yè)道德，而職業(yè)道德的靈魂則是誠信。所謂誠信，其原意一是“說(shuō)話(huà)真實(shí)并且算數”；二是“辦事公平”，既不能損人利己，也不能為了一部分人的利益而犧牲另一部分人的利益。 美國以安然為導火索而曝光的一系列財務(wù)舞弊案件以及我國一些上市公司造假會(huì )計數據、管理當局伙同大股東聚斂社會(huì )財富和侵占小股東利益等劣跡充分表明：不僅市場(chǎng)經(jīng)濟剛剛起步的我國，就連號稱(chēng)市場(chǎng)經(jīng)濟和法制典范的美國，法律仍有鞭長(cháng)莫及之處，仍有盲點(diǎn)。這些正需要包括CFO職業(yè)道德在內的社會(huì )道德去填充，以保持公司經(jīng)營(yíng)和整個(gè)社會(huì )經(jīng)濟的秩序、條理和穩定。換句話(huà)說(shuō)，職業(yè)道德也是調整利益關(guān)系的規范，其本質(zhì)是利益矛盾和沖突，遵守職業(yè)道德可能要付出代價(jià)。值得注意的是：法律以強制性為特點(diǎn)，而一般意義上的道德則否，但職業(yè)道德作為職業(yè)行為規范必須對違反者進(jìn)行懲戒，從而對職業(yè)成員也具有一定的約束力。 以職業(yè)素養為源，提升CFO職業(yè)價(jià)值（江蘇省財政廳會(huì )計處處長(cháng) 徐寧） 財務(wù)總監的“職業(yè)化”可以歸納為三個(gè)基本特征，一是素質(zhì)的“專(zhuān)業(yè)化”，體現在很強的職業(yè)標準、專(zhuān)業(yè)素質(zhì)和其他綜合素質(zhì)要求等方面；二是角色的逐漸“獨立性”，表現為有獨立的職業(yè)團體和逐步建立的職業(yè)資格；三是自身價(jià)值的市場(chǎng)化，其涵義主要是指報酬的市場(chǎng)化。 有學(xué)者（湯谷良）提出新時(shí)代財務(wù)總監“三師合一”的傾向就是一種代表，即以監督職責為基礎的注冊會(huì )計師（CPA）、以管理控制職責為主的管理會(huì )計師（CMA）和以理財職責為標志的財務(wù)分析師（CFA，CFP）。相信伴隨著(zhù)財務(wù)總監進(jìn)一步的職業(yè)化趨勢，其職業(yè)形象將越來(lái)越體現出“以誠實(shí)守信和傳統職能為基礎，以現**財能力為手段，創(chuàng )新思維與職業(yè)謹慎行為并重，通過(guò)保護和創(chuàng )造社會(huì )財富來(lái)實(shí)現自身職業(yè)價(jià)值”的職業(yè)文化特征。 （責任編輯：劉敏）