?胺 [ àn ]的拼音，部首，繁體，筆順，胺的筆畫(huà)順序，胺的筆順怎么寫(xiě)

• 胺的拼音：àn
• 胺的注音：ㄢˋ
• 胺的總筆畫(huà)：10畫(huà)
• 胺的部首：月部
• 胺的結構：左右
• 胺的繁體：胺

• 胺是否多音字：是多音字
• 胺的筆順：ノフ一一丶丶フフノ一
• 胺的筆畫(huà)：撇、橫撇、橫、橫、點(diǎn)、點(diǎn)、橫撇、橫撇、撇、橫

胺的筆畫(huà)順序分布演示：

胺字怎么寫(xiě)

ノフ一一丶丶フフノ一

撇、橫撇、橫、橫、點(diǎn)、點(diǎn)、橫撇、橫撇、撇、橫

「胺」字的意思

「胺」字的基本字義解釋

胺　àn（ㄢˋ）

胺[ àn ]的同筆畫(huà)數漢字

能家冢海高造宸圓請雋起被熱準

胺[ àn ]的同音字，àn拼音的漢字

阿餓廠(chǎng)鵝闇峨廣暗旕惡厄案安黯

胺[ àn ]的同部首漢字

胖月能脫胡朗腫朝有膀胄腿勝脹

「胺」字組詞：

磺胺苯胺聚酰胺

有沒(méi)有各位名醫專(zhuān)家，說(shuō)說(shuō)這個(gè)病得怎么治??？

共濟失調是缺乏自愿的肌肉協(xié)調和失去控制運動(dòng)的能力，影響步態(tài)的穩定性，眼睛的運動(dòng)和言語(yǔ)。脊髓小腦共濟失調（SCA）是一種遺傳性疾?。ǔＨ旧w顯性遺傳），是進(jìn)行性，神經(jīng)退行性和異質(zhì)性疾病，主要影響小腦。SCA是遺傳性小腦共濟失調的子集，是一種罕見(jiàn)的疾病。迄今為止，已經(jīng)鑒定出40多種不同的遺傳SCA，它們按照遺傳位點(diǎn)按鑒定順序分類(lèi)。SCA1是第一個(gè)描述的SCA，然后依次識別其他亞型。SCA并非強制性地表示它僅限于小腦和脊髓。它也可能涉及中樞神經(jīng)系統的其他部分，例如橋腦核，脊髓，周?chē)窠?jīng)，皮質(zhì)，基底神經(jīng)節等。定義明確且常見(jiàn)的類(lèi)型是SCA1，SCA2，SCA3和SCA6，它們占案例的一半以上，其他罕見(jiàn)變體構成了其余案例。SCA非常難以從基因型和表型上理解，并且很難一次描述所有變體。

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病因學(xué)

幾種類(lèi)型的脊髓小腦共濟失調與預期相關(guān)，其中連續一代中存在CAG重復序列逐漸擴大的趨勢。CAG重復擴增發(fā)生在SCA1、2、3、6、7、8、12和17中。類(lèi)似地，SCA 10是由ATTCT（五核苷酸）的擴增引起的，SCA 31、36、37涉及TGGAA（五核苷酸）的擴增。 ，GGCCTG（六核苷酸）和ATTTT（五核苷酸）。其他SCA亞型較為罕見(jiàn)，涉及其他重復擴展或單核苷酸變異。SCA5，SCA13，SCA14和SCA19參與了錯義突變，而SCA15，SCA20和SCA39涉及基因的缺失或重復。

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流行病學(xué)

脊髓小腦性共濟失調的全球患病率為每100000例1至5，歐洲整體患病率為每100000例0.9至3，有些地區存在差異，例如意大利為2/100000，挪威為4/100000，葡萄牙為5/100000。

SCA3（25％至50％）最普遍，其后是SCA2（13％至18％），SCA6（13-15％）和SCA7。[5]不同類(lèi)型的頻率因地區而異。亞洲國家的公布數據有限；但是，已經(jīng)在印度，中國，新加坡，日本和韓國進(jìn)行了研究。盡管SCA3在全球范圍內最為常見(jiàn)，但發(fā)現SCA2在韓國和印度最為常見(jiàn)。

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病理生理學(xué)

脊髓小腦性共濟失調的確切發(fā)病機理仍不清楚。但是許多研究系列表明，SCA的常見(jiàn)機制是導致蛋白質(zhì)產(chǎn)物異常的基因突變，轉錄失調，自噬功能障礙，通道病，線(xiàn)粒體功能障礙，毒性RNA功能增加。

六種形式的SCA涉及CAG重復擴增，編碼谷氨酰胺，谷氨酰胺被組裝成紫杉醇，其將蛋白質(zhì)構型改變?yōu)棣抡郫B結構，并通過(guò)常染色體遺傳作用獲得毒性功能。紫杉醇是由于聚谷氨酰胺（超過(guò)40種谷氨酰胺）的膨脹而錯誤折疊的蛋白質(zhì)，該聚谷氨酰胺異常轉移并積聚在細胞核中，與其他蛋白質(zhì)相互作用并寡聚形成浦肯野細胞中的核內內含物。通常，中樞神經(jīng)系統中存在共濟失調，它調節正常的蛋白質(zhì)穩態(tài)和細胞骨架調節。生化研究表明，SCA2中的細胞質(zhì)聚集，SCA1，SCA3和SCA7中的細胞核以及SCA7中的核仁。泛素-蛋白酶體蛋白水解復合物靶向共濟素，以試圖降解去除物并形成聚集體。此外，細胞與異常紫杉素的相互作用在發(fā)病機理中也有一定作用。蝦青素與其他蛋白質(zhì)結合，包括與TATA結合的轉錄蛋白質(zhì)和與CREB結合的蛋白質(zhì)，損害其功能會(huì )破壞正常的轉錄調控，從而導致異常和不受控制的轉錄。一些假設宣布，核內包裹體不應該是細胞功能障礙的唯一原因。在SCA子類(lèi)型1中，Ataxin-1是聚谷氨酰胺的不間斷擴增。組氨酸打斷的聚谷氨酰胺束不受影響，也沒(méi)有任何病理作用。除紫杉醇-1外，針對1C2單克隆抗體的免疫應答在1型SCA的發(fā)病機理中也有一定作用。 14-3-3蛋白結合并穩定由Akt**酸化調節的ataxin-1，降低了ataxin-1的正常蛋白水解，從而增加了神經(jīng)毒性。

涉及變性的主要細胞是浦肯野細胞，不涉及其他細胞，例如顆粒細胞，星形膠質(zhì)細胞，高爾基體細胞和少突膠質(zhì)細胞。Purkinje細胞調節精細運動(dòng)和肌肉協(xié)調。因此，浦肯野細胞的變性與共濟失調高度相關(guān)。一些研究支持僅普肯野細胞參與和易受傷害的原因是由于其大的細胞體具有豐富的細胞質(zhì)和顆粒，長(cháng)而突出的樹(shù)突具有許多延伸（樹(shù)狀化）。蛋白質(zhì)聚集也損害軸突運輸。線(xiàn)粒體的正常功能和能量供應對于存活，神經(jīng)元傳導以及活性浦肯野細胞樹(shù)突樹(shù)的發(fā)育至關(guān)重要。線(xiàn)粒體功能障礙導致浦肯野細胞變性。中樞神經(jīng)系統的其他部分，例如齒狀核和黑質(zhì)引起帕金森氏癥，運動(dòng)皮層引起隨意的肌肉運動(dòng)，而腦干運動(dòng)核引起眼球運動(dòng)和舌頭運動(dòng)異常。脊髓，丘腦和周?chē)杏X(jué)神經(jīng)元的累及是可變的。

涉及電壓門(mén)控鈣通道突變的通道病會(huì )導致鈣從鈣存儲區（例如SCA15、16和29中的內質(zhì)網(wǎng)）和SCA28中的線(xiàn)粒體鈣內流釋放，從而導致鈣激活和Purkinje細胞凋亡。突觸前和突觸后鈣信號傳導由CACNA1A基因編碼的鈣通道的alpha1A亞基組成，并且CACNA1A基因的突變發(fā)生在SCA6中，這破壞了Purkinje細胞突觸連接中脈沖的正常傳遞。神經(jīng)傳導過(guò)程中電生理放電所需的電壓門(mén)控鉀通道的正常功能。在SCA13中，電壓門(mén)控鉀通道KCNC3的突變會(huì )損害浦肯野細胞的正常傳導。

自噬的喪失（另一種內置的蛋白水解機制）以及錯誤折疊的長(cháng)聚谷氨酰胺長(cháng)肽的積累可能是神經(jīng)變性的原因。聚谷氨酰胺鏈的長(cháng)度和數量決定了神經(jīng)毒性的程度，隨后的細胞凋亡和變性以及疾病的嚴重性（較早發(fā)作）。

一些研究表明，含有RNA的密碼子重復序列也積累形成了SCA8、31和36中的RNA焦點(diǎn)。這種RNA焦點(diǎn)螯合了RNA結合蛋白，這些蛋白改變了轉錄調控，RNA剪接能力導致了神經(jīng)毒性。轉錄失調直接導致SCA1、3、7和17中的神經(jīng)變性。

最近的研究證實(shí)，DNA修復可以通過(guò)擴展修飾CAG。因此，編碼異常的其他非蛋白質(zhì)缺陷（例如DNA損傷，染色質(zhì)**化改變）會(huì )損害DNA修復，從而導致CAG擴增。

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組織病理學(xué)

大體檢查顯示小腦萎縮和側腦室增大，尤其是在SCA2，SCA3和SCA7中；腦干和大腦皮層萎縮；黑質(zhì)色素損失和腦白質(zhì)變灰。

組織病理學(xué)檢查顯示神經(jīng)元明顯丟失，主要是小腦及中樞神經(jīng)系統其他部位的浦肯野細胞，可能是腦橋，脊髓，mis，齒狀核和髓質(zhì)；脊髓前角髓**脂丟失；腦中顱神經(jīng)的運動(dòng)神經(jīng)元莖和軸突丟失。在某些情況下，免疫組織化學(xué)研究顯示泛素和1C2**核內和細胞質(zhì)內含物?；加信两鹕习Y和癡呆癥的患者表現出路易體，神經(jīng)炎性斑塊和纏結。

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歷史與物理

家族病史至關(guān)重要，除非是非親子關(guān)系和收養，否則不容錯過(guò)。癥狀的發(fā)作和持續時(shí)間是可變的，盡管多年來(lái)的逐漸發(fā)作和緩慢進(jìn)展的歷史具有積極的影響。這種進(jìn)展性疾病的持續時(shí)間很重要，因為要花費數年才能完全顯現出來(lái)。一個(gè)家庭的個(gè)體成員之間的臨床特征可能會(huì )有很大差異。在各種脊髓小腦性共濟失調亞型之間，即使在家庭成員或家族間病例中，表型特征也有很大的重疊。兒童和青少年的表型通常較嚴重且較早發(fā)作。

一些研究得出結論，三聯(lián)體重復序列擴增的大小會(huì )影響疾病的嚴重程度和發(fā)作，并具有直接的關(guān)系，即，三聯(lián)體重復序列的大小越大，表現越嚴重和發(fā)作越早。某些體征和癥狀因遺傳差異和亞型以及每種亞型的某些特征而不同。

在神經(jīng)系統檢查中，反射亢進(jìn)和眼球跳動(dòng)提示某些SCA類(lèi)型，因此不太可能診斷SCA 2型。SCA1、2、3、4和18之間的虛弱，麻木和疼痛（周?chē)窠?jīng)病變）更為一致，但SCA4最具有感覺(jué)神經(jīng)病變的特征。黃斑變性和視覺(jué)障礙與SCA7更一致。

同樣，SCA1、2和3通常出現眼部肌無(wú)力，不自主的眼球運動(dòng)（眼球震顫），眼睛突出，肌束顫動(dòng)和帕金森氏癥。大多數亞型都重疊有金字塔形體征，例如痙攣，肌肉無(wú)力，反射亢進(jìn)。SCA10在癲癇發(fā)作，SCA14肌肉痙攣性收縮（肌陣攣），面部和舌頭短暫收縮（纖毛）伴SCA36，SCA12、27的異常非自愿運動(dòng)（舞蹈癥）和震顫以及SCA 34的魚(yú)鱗狀斑塊中更為普遍。其他常見(jiàn)的發(fā)現包括異常的運動(dòng)或姿勢，認知和精神問(wèn)題，震顫，快速的非自愿運動(dòng)（舞蹈?。?，聽(tīng)力下降。

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評價(jià)

在進(jìn)行基因分析之前，臨床表現和表征是必不可少的。但是各種SCA亞型的表型重疊，因此，基因型已成為診斷的金標準。在最近的進(jìn)展中，對表型分化的更多描述有助于分類(lèi)變體。

基因檢測

分子遺傳學(xué)分析和測試的進(jìn)展加快了明確的早期分類(lèi)和診斷的速度。另外，識別特定突變的基因有助于測試其他家族成員中的相同基因。在**家族史的背景下，基因檢測是確定脊髓小腦共濟失調亞型的確定方法。不同SCA基因位點(diǎn)中核苷酸重復序列的聚合酶鏈反應（PCR）有助于鑒定涉及的特定基因和核苷酸重復序列。在臨床可疑患者中，首先應在最常見(jiàn)的SCA（例如SCA1、2和3）上進(jìn)行基因檢測，然后如果第一系列檢測為陰性，則應進(jìn)行其他亞型的檢測。這是更方便和技術(shù)性的，因為在主要SCA中很有可能獲得積極的測試結果，并減少了財務(wù)負擔和時(shí)間。但是，在具有復雜或獨特表型特征的情況下，可能需要進(jìn)一步的遺傳評估，以指導確定性亞型的特定基因檢測?？梢酝ㄟ^(guò)基因測試來(lái)進(jìn)行產(chǎn)前篩查，但是存在終止妊娠的風(fēng)險并且缺乏隨訪(fǎng)。在最常見(jiàn)的和眾所周知的亞型中，例如SCA1，SCA2，SCA3，SCA6，SCA7，SCA8和SCA10，還進(jìn)行了突變的血液檢測。

神經(jīng)影像學(xué)

神經(jīng)影像學(xué)顯示，小腦萎縮在SCA2中最突出，在其他亞型中最少，腦室擴大，以及大腦其他部位也萎縮。在某些SCA中，某些特定的局灶性或區域性萎縮是SCA3的小腦萎縮，SCA3的第四腦室萎縮，SCA5的保留小腦干萎縮，SCA6的孤立性小腦萎縮，SCA8的小腦ver部和半球萎縮以及SCA10，大腦某些細微的代謝異常，在結構成像中不明顯，可通過(guò)正電子發(fā)射斷層掃描（PET）掃描和磁共振波譜法檢測到；但是，由于可用性和費用的原因，很少定期執行。

電生理測試

隨著(zhù)浦肯野細胞功能的喪失和感覺(jué)神經(jīng)元的軸突神經(jīng)病，可以通過(guò)電生理學(xué)檢查來(lái)檢查神經(jīng)傳導動(dòng)作電位的狀態(tài)。但是此測試無(wú)法區分SCA的亞型。

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治療/管理

脊髓小腦共濟失調是一種無(wú)法完全治愈的遺傳性疾病。治療主要是對癥治療，以減輕癲癇發(fā)作，震顫，抑郁，共濟失調和眼部癥狀等癥狀?？梢允褂脤ΠY治療的抗癲癇藥，對肌張力障礙注射肉毒桿菌毒素，β受體阻滯劑和普立米酮，對抑郁癥的抗抑郁藥和帕金森病中的左旋多巴等，可用于對癥治療。在神經(jīng)系統疾病和SCA中使用N-**半胱氨酸顯示出一些好處。西酞普蘭通過(guò)降低ataxin-3的水平而受益，并改善了患者的行為狀態(tài)。Dantrolene抑制鈣從其儲存庫中的釋放，并保護Purkinje細胞。氯唑沙宗是FDA批準的鈣激活鉀通道的活化劑，據報道，唑吡坦在某些SCA2病例中可暫時(shí)改善小腦功能障礙，而纈草酸在SCA3患者中的對照試驗顯示某些患者的小腦功能障礙有所改善。

但是任何清除累積的錯誤折疊的突變蛋白的治療方法都可能是潛在的治療選擇。泛素蛋白體和自噬是去除聚集的錯誤折疊蛋白的兩個(gè)主要途徑。已經(jīng)研究了幾種可以抵消錯誤折疊的蛋白質(zhì)介導的過(guò)程的試劑?；瘜W(xué)分子伴侶，例如二甲基亞砜，三甲胺N-氧化物和甘油可以加速突變蛋白的降解。結果表明，蛋白酶體催化亞基不能有效地裂解聚谷氨酰胺。因此，已經(jīng)使用通過(guò)非催化方法增強的蛋白酶體活性。雷帕霉素（mTOR）的哺乳動(dòng)物目標是調節自噬的信號傳導途徑。雷帕霉素，一種mTOR抑制劑，上調自噬并通過(guò)降解防止突變蛋白的積累。此外，其他一些藥物，例如哌克西林，尼克洛沙米，胺碘酮也可以抑制mTORC1。其他機制包括增加細胞內葡萄糖，從而增加抑制mTOR的5-**酸葡萄糖，地塞米松對I類(lèi)PI3K和AKT的調節可誘導自噬。

在患者中使用反義寡核苷酸顯示小腦共濟素表達降低至75％以下，延遲了SCA的發(fā)作，浦肯野細胞的放電頻率增加以及運動(dòng)功能得到改善。其他基于RNA的療法，例如干擾RNA和microRNA抑制多谷氨酰胺誘導的神經(jīng)變性。在某種程度上，抗氧化劑和NMDA也可以預防神經(jīng)變性。

神經(jīng)康復和物理療法對改善運動(dòng)功能在SCA的管理中起著(zhù)至關(guān)重要的作用。物理療法的重點(diǎn)是恢復和維持患者的姿勢平衡，步態(tài)和體力，這有助于他們保持獨立性。研究表明，共濟失調的輕度階段經(jīng)過(guò)六個(gè)月的物理治療后，其平衡能力和步態(tài)有明顯改善。職業(yè)療法包括適應性設備，例如輪椅支撐，拐杖，助行器，書(shū)寫(xiě)和進(jìn)食設備，以幫助他們使日常生活更加輕松，從而減輕了尋求幫助的負擔?？梢酝ㄟ^(guò)通信設備和行為干預來(lái)增強語(yǔ)音治療。

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鑒別診斷

由于小腦共濟失調的臨床表現范圍廣泛，因此其鑒別診斷十分復雜。

非遺傳性共濟失調

SCA的最鮮明特征之一是共濟失調。共濟失調可以由多種病因引起，例如威爾遜病，維生素B12缺乏癥，甲狀腺功能減退，放射線(xiàn)照射，阿諾-基亞里畸形，飲酒障礙，轉移性腫瘤，副腫瘤疾病，幾種酶缺乏癥等。對癌癥，內分泌功能障礙的進(jìn)一步評估，代謝紊亂，營(yíng)養缺乏，毒素和多系統參與對排除疾病至關(guān)重要。

藥物引起的運動(dòng)障礙

精神抑制藥引起的肌張力障礙（眼瞼痙攣，斜頸）可與SCA相關(guān)的肌張力障礙混淆。苯二氮卓類(lèi)，苯海拉明，多巴胺拮抗劑等是這些以肌張力障礙為副作用的藥物的一些例子。

急**毒性小腦炎和感染后共濟失調

引起小腦炎的病毒感染（Epstein-Barr病毒，柯薩奇病毒）和影響小腦的幾種細菌感染（如萊姆病，梅毒，軍團菌）雖然很少見(jiàn)，但可能導致小腦共濟失調。

局灶性共濟失調

諸如梗塞，出血，硬膜下血腫等血管損傷最終導致同側局灶性小腦共濟失調以及其他相關(guān)癥狀。

其他常染色體隱性共濟失調

無(wú)論是常染色體隱性遺傳還是常染色體顯性遺傳，共濟失調都是主要癥狀。Friedreich共濟失調，線(xiàn)粒體共濟失調和共濟失調毛細血管擴張是主要的隱性共濟失調。由于大多數臨床體征和癥狀相似且重疊，因此很難在臨床上將隱性共濟失調與SCA區別開(kāi)來(lái)，這需要進(jìn)行基因測試以進(jìn)行區分。

牙周古盧氏肌萎縮

它具有與SCA相似的多種表現形式，例如進(jìn)行性共濟失調，肌張力障礙，肌陣攣，舞蹈性運動(dòng)，癲癇發(fā)作，肌張力障礙等。它還涉及到CAG三重重復預期。

脆性X相關(guān)震顫共濟失調綜合癥

它主要發(fā)生在老年人群中，是由FMR1基因中GCC重復序列的擴增引起的。除震顫共濟失調外，此綜合征中還存在其他特定的體征，即卵巢早衰，SCA中不存在。

Gerstmann-Straussler-Schenker綜合征

它是一組of病毒疾病，與SCA共濟失調相似。其通過(guò)病理性的含有ion病毒蛋白的淀粉樣蛋白斑塊來(lái)區分。

發(fā)作性共濟失調

1型和2型偶發(fā)性共濟失調是遺傳性疾病，通常是由某些刺激物（如運動(dòng)或姿勢突然改變）引起的。

Chorea

亨廷頓舞蹈病，錫德納姆舞蹈病，棘皮棘皮病與運動(dòng)，動(dòng)眼，認知障礙和肌張力障礙相關(guān)，如SCA。

免疫介導的共濟失調

這是一組表現出小腦共濟失調的罕見(jiàn)疾病。在這些疾病中，血清中發(fā)現了自身抗體。其中一些疾病包括面筋共濟失調，橋本腦病，多發(fā)性硬化癥等。

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預后

脊髓小腦性共濟失調亞型的基因型-表型關(guān)系的分化有助于改善預后。盡管花很長(cháng)時(shí)間才能體會(huì )到各種癥狀和體征，但一旦發(fā)現，幾乎是不可逆的。但是，對癥治療可能會(huì )改善預后。生存取決于CAG重復擴增的長(cháng)度。一項縱向隊列研究得出的結論是，SCA1的平均10年生存率僅為57％，而SCA6的平均10年生存率則為87％。SCA伴吞咽困難的生存率最短。大多數患者在疾病發(fā)作10到15年后需要輪椅支撐，但物理治療可能會(huì )延遲輪椅需求。

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并發(fā)癥

后遺癥和脊髓小腦性共濟失調的并發(fā)癥出現較晚，并取決于疾病的傳播以及中樞神經(jīng)系統受累的部分。脊髓小腦共濟失調的大多數亞型分布在小腦和脊髓之外。在許多情況下，癥狀和并發(fā)癥之間的差異是任意的，但輕度時(shí)可以考慮癥狀，但嚴重時(shí)，并發(fā)癥是癥狀的后期后果，會(huì )干擾正常的生活活動(dòng)。

帕金森癥

由于黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的相關(guān)神經(jīng)變性，最常見(jiàn)于SCA2，很少見(jiàn)于SCA3和SCA17。

肌張力障礙，震顫和運動(dòng)障礙的進(jìn)展

共濟失調伴有肌張力障礙會(huì )增加疾病的嚴重程度。肌張力障礙是SCA最常見(jiàn)的并存疾病之一。

抑郁癥，癡呆癥和認知障礙

抑郁是影響神經(jīng)退行性疾?。òㄇ榫w功能受損的SCA）患者主觀(guān)健康觀(guān)念的主要長(cháng)期因素。抑郁癥狀受性和尿功能障礙，人格障礙和認知障礙的影響。認知障礙主要與SCA1相關(guān)。在日本的一項案例研究中發(fā)現了癡呆癥，該病目前患有嚴重的SCA31晚期。

眼科并發(fā)癥

眼動(dòng)能力受損和視網(wǎng)膜病變是SCA7的常見(jiàn)眼功能。據報道，中央黃斑變性涉及黃斑，隨后向周?chē)?*。因此，可能會(huì )出現中樞視力障礙，然后逐漸出現完全視力喪失。瞼痙攣是SCA31的罕見(jiàn)表現。在少數情況下注意到異常的眼跳運動(dòng)和眼球震顫。

吞咽困難和構音障礙

在SCA2，SCA3，SCA6和SCA7亞型中可見(jiàn)到腦干運動(dòng)核的變性，導致吞咽和發(fā)聲困難。在這些患者中，由于吸入性肺炎導致的死亡很常見(jiàn)。

癲癇發(fā)作和發(fā)作性睡病

五核苷酸重復SCA10的擴增將癲癇的機會(huì )增加6到10倍。

方的筆畫(huà)筆順怎么寫(xiě)？

方 fāng 四個(gè)角都是90暗乃謀咝位蛄雒娑際侵苯撬謀咝蔚牧⑻澹骸模ㄒ喑啤胺階印保??！邸 數學(xué)上指某數自乘的積：方根。平方。開(kāi)方。 人的品行端正：方正。方直。 一邊或一面：方向。方面。 地區，地域：地方。方志。方言。方物。方圓。方隅（邊疆）。方輿（指領(lǐng)域，亦指大地）。 辦法，做法，技巧：方式。方法。教導有方。貽笑大方。 種，類(lèi)：變幻無(wú)方。儀態(tài)萬(wàn)方。 為治療某種疾病而組合起來(lái)的若干種藥物的名稱(chēng)..

方共 4 畫(huà)，所有4畫(huà)的字。

方字筆順：

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